ASC Doctor - Laman web mengenai Pulmonologi

Penyakit paru-paru, gejala dan rawatan organ-organ pernafasan.

Alveolitis alahan exogenous: penyebab, gejala, rawatan

Alveolitis alergi eksogen adalah sekumpulan penyakit yang digabungkan dengan sekurang-kurangnya tiga gejala biasa:

  • keradangan umum saluran udara kecil dan tisu paru-paru itu sendiri;
  • berkembang sebagai tindak balas kepada penyedutan udara tercemar dan bersifat alah;
  • alergen boleh menjadi bakteria, kulat, beberapa protein haiwan.

Untuk pertama kalinya, alveolitis alahan telah diterangkan pada tahun 1932 di kalangan petani selepas bekerja dengan rumput kering berjerudung. Pekerja mengalami gejala kegagalan pernafasan. Oleh itu, nama "petani paru-paru". Pada tahun 1965, "kekasih burung paru-paru" telah diterangkan - penyakit yang berlaku di kalangan merpati. Ini adalah bentuk kedua alveolitis alahan eksogen yang paling biasa.
Penyakit ini berlaku pada setiap orang kesepuluh yang telah bersentuhan dengan dos tinggi alergen. Prognosisnya tidak menentu: ia boleh berakhir dalam pemulihan, dan boleh membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk. Kekerapan kejadian alveolitis eksogen mencapai 42 kes setiap 100 ribu penduduk.

Punca pembangunan

Perkembangan patologi dikaitkan dengan pengaruh faktor profesional, kurang kerap - hobi. Alveolitis alahan eksogen - sekumpulan sindrom dan penyakit, masing-masing mempunyai nama sendiri dan punca tertentu.
Sindrom utama dalam alveolitis eksogen dan punca mereka:

Paru penanam cendawan

Orang Paru Melamar Air Conditioners

Malt Cookers Lung

Pencinta burung paru-paru

Pekerja makmal paru

Lung bekerja di industri plastik

Cork Bark

Keju dan Acuan

Kaki dan zarah burung

Uap dan zarah bulu tikus makmal

Dalam bidang pertanian, penyakit ini paling sering disebabkan oleh actinomycetes thermophilic, bakteria kecil yang menyerupai kulat dalam penampilan. Mereka hidup dalam membusuk serpihan organik, dan juga dalam habuk yang terkumpul di dalam penghawa dingin. Antigen burung dan haiwan adalah sebatian protein. Di antara kulat, aspergillus amat penting, yang sering menetap di ruang tamu yang hangat dan basah. Terdapat kes alveolitis alergi eksogen yang teruk dalam pekerja industri farmaseutikal.
Di Rusia, faktor etiologi yang utama ialah antigen dan kulat burung. Antara profesion yang mana wakilnya paling sering jatuh sakit dengan alveolitis eksogen, berikut dibezakan:

  • kerja logam;
  • kimpalan dan pemutus;
  • plasterer dan pelukis;
  • industri perlombongan;
  • industri perubatan dan kimia;
  • industri kayu dan kertas;
  • kejuruteraan mekanikal.

Mekanisme pembangunan

Untuk kemunculan penyakit itu memerlukan hubungan berpanjangan dengan alergen. Walau bagaimanapun, tidak semua orang yang telah menyedut acuan atau menggunakan penghawa dingin menjadi sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Ternyata, kecenderungan genetik dan ciri imuniti sangat penting. Faktor-faktor ini sedikit dikaji.
Alveolitis eksogen sifat alahan berlaku apabila tindak balas imun yang diubah kepada zarah asing di saluran udara. Pada peringkat awal penyakit ini, kompleks imun yang terdiri daripada antibodi dan antigen terbentuk dalam tisu paru-paru. Kompleks ini meningkatkan kebolehtelapan saluran darah dan menarik neutrofil dan makrofag - sel yang memusnahkan antigen. Akibatnya, keradangan terbentuk, tindak balas yang merosakkan dipicu, hipersensitiviti jenis yang tertangguh berlaku.
Reaksi alergi ini disokong oleh dos antigen masuk baru. Hasilnya, keradangan kronik terbentuk, granuloma terbentuk, dan sel belum matang diaktifkan. Oleh kerana pertumbuhan dan pembiakannya, fibrosis tisu paru-paru muncul - penggantian sel pernafasan dengan tisu penghubung.

Alveolitis alergi eksogen: gambar klinikal

Tiga jenis alveolitis alahan eksogen dibezakan:

Alveolitis alahan akut berlaku beberapa jam selepas bersentuhan dengan alergen. Ia disertai demam dengan menggigil, batuk, sesak nafas, perasaan berat di dada, sakit sendi dan otot. Pankram biasanya tidak hadir, atau sedikit, ia ringan. Selalunya pesakit bimbang tentang sakit kepala di dahi.
Dalam masa dua hari, tanda-tanda ini hilang, bagaimanapun, mereka kembali selepas hubungan baru dengan alergen. Dalam sastera, fenomena ini dipanggil sindrom Isnin: pada hujung minggu, alergen dikeluarkan dari saluran pernafasan, dan pada hari Isnin semua gejala berulang. Untuk masa yang lama, masih terdapat kelemahan dan sesak nafas pada usaha. Satu contoh biasa kursus akut adalah paru-paru petani.
Terdapat variasi alveolitis alahan, menyerupai asma: selepas bersentuhan dengan bahan asing, serangan yang tersedak dengan mengidam kencing dan pembebasan khemah mukus likat berkembang dalam beberapa minit.
Varian subakut alveolitis eksogen berlaku lebih kerap dalam hubungan sehari-hari dengan alergi, contohnya, dalam pemerhati burung. Gejala-gejala tidak spesifik: batuk dengan sejumlah kecil sputum, kelemahan, sesak nafas pada tenaga. Peranan yang besar dalam diagnosis ini mempunyai sejarah hidup pesakit, hobi dan keadaan hidupnya.
Dengan rawatan yang salah, bentuk alveolitis alahan exogenous kronik berkembang. Permulaannya adalah tidak dapat dinafikan, tetapi sesak nafas semasa latihan, penurunan berat badan, jantung dan kegagalan pernafasan secara beransur-ansur muncul dan berkembang. Selalunya jari-jari tangan mengambil bentuk "drumsticks", dan kuku - "menonton cermin mata". Gejala ini mungkin menunjukkan prognosis yang tidak baik untuk pesakit.
Hasil alveolitis eksogen menjadi "jantung pulmonari" dan kegagalan jantung progresif.

Diagnostik

Apabila radiografi paru-paru dalam alveolitis alahan, gambar boleh dari tanda biasa pneumosklerosis yang teruk. Selalunya ditentukan oleh penurunan ketelusan medan paru-paru dalam bentuk "kaca beku", nodul kecil di seluruh permukaannya. Jika hubungan dengan alergen tidak diulangi, perubahan ini hilang selepas 1 - 2 bulan. Dalam bentuk kronik, terdapat pola "selular".
Kaedah diagnostik yang lebih sensitif, yang membolehkan untuk mengenali manifestasi alveolitis pada peringkat awal, dikira tomografi sistem pernafasan.
Secara umum, analisis perubahan darah tidak spesifik: mungkin terdapat leukositosis, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte, peningkatan tahap imunoglobulin biasa.
Tanda penting alveolitis alahan eksogen adalah kehadiran dalam darah antibodi spesifik kepada alergen "bersalah". Mereka dikesan menggunakan immunoassays enzim dan ujian makmal yang kompleks.
Dalam ujian fungsional, pengurangan kandungan oksigen darah dan peningkatan kepekatan karbon dioksida diperhatikan. Kajian fungsi pernafasan pada jam pertama penyakit menunjukkan pelanggaran bronkus halangan, yang dengan cepat digantikan oleh gangguan yang ketat, iaitu penurunan permukaan pernafasan paru-paru.
Ujian berfungsi dengan penyedutan alergen "mencurigakan" digunakan jarang sekali. Dalam beberapa pesakit, mereka tidak menyebabkan peningkatan dalam gejala. Dalam pesakit lain, ujian seperti ini menimbulkan keterlaluan alveolitis alahan eksogen. Ujian fungsional tidak diseragamkan, alergen yang disucikan untuk pelaksanaannya tidak dikeluarkan. Oleh itu, analog boleh dianggap sebagai menjaga pesakit dengan buku harian yang baik dengan nota mengenai semua hubungan dengan faktor etiologi berpotensi.
Sekiranya diagnosis tidak jelas, biopsi paru-paru digunakan dengan analisis mikroskopik tisu yang diperolehi.
Diagnosis pembezaan alveolitis alahan eksogen perlu dilakukan dengan penyakit berikut:

Alveolitis Alahan Exogenous: Rawatan

Keadaan yang sangat diperlukan untuk rawatan patologi adalah penghapusan hubungan dengan alergen: penggunaan peralatan perlindungan diri di tempat kerja, penolakan burung pembiakan, dan peningkatan keadaan hidup. Walau bagaimanapun, keadaan ini sahaja tidak mencukupi untuk menyembuhkan.


Untuk subacute, penyakit yang teruk dan progresif, prednison ditetapkan dalam pil. Biasanya digunakan kadar dos purata dari 2 minggu hingga 2 bulan dengan penurunan secara beransur-ansur kepada dos penyelenggaraan. Apabila peningkatan yang ketara dicapai, prednison dibatalkan. Juga, penerimaan berhenti apabila reaksi atau rawatan yang tidak diingini gagal.
Satu alternatif kepada glucocorticosteroids kini tidak dibangunkan. Kadang-kadang colchicine dan D-penicillamine digunakan dalam alveolitis eksogen, tetapi keberkesanannya tidak terbukti. Dalam sesetengah kes, pesakit dibantu oleh bronchodilators - inhalants yang melebarkan bronchi (fenoterol, formoterol, ipratropium bromide). Dengan perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk, terapi oksigen ditetapkan, jika jangkitan bergabung - antibiotik. Kegagalan jantung dirawat mengikut rejimen yang diterima umum.

Pencegahan

Pengaruh kejadian ini hanya mungkin dalam pengeluaran:

  • meningkatkan teknologi, meningkatkan tahap automasi;
  • secara kualitatif menjalankan pemeriksaan awal dan pemeriksaan kesihatan pekerja;
  • enggan menerima kerja dalam keadaan kerja yang berbahaya kepada orang-orang dengan penyakit alahan saluran pernafasan atas, penyakit paru-paru, gangguan perkembangan sistem pernafasan dan jantung.

Memperbaiki prognosis pemberhentian lengkap dengan alergen. Dalam kursus akut dan subacute, alveolitis eksogen berakhir dalam pemulihan, dan dalam kronik, prognosis adalah kurang baik.

http://ask-doctors.ru/ekzogennyj-allergicheskij-alveolit-prichiny-simptomy-lechenie/

Alveolitis Alahan Eksogen: Gejala dan Rawatan

Alveolitis alergen eksogen (EAA) adalah keradangan kumpulan alveoli paru-paru, yang berkembang akibat pemendapan di dalamnya sejenis sedimen yang terdiri daripada imunoglobulin dan alergen dari asal eksogen. Tetapi walaupun alveoli adalah unit struktur terkecil paru-paru dan terletak di hujung bronchioles, pokok bronkial itu sendiri dengan EAA tetap tidak terjejas.

Kandungannya

Punca pembangunan

Sebelum ini, penyakit ini dirujuk sebagai "paru-paru petani" dan pneumonitis interstitial interstitial. Nama tidak biasa penyakit ini disebabkan oleh sebab alasan untuk perkembangannya adalah penyedutan teratur yang halus, kompleks dalam komposisi habuk, komponen yang mungkin menjadi zarah asal yang berlainan. Iaitu, EAA adalah akibat daripada pendedahan kepada pencemar cahaya alam sekitar, yang, sebagai peraturan, memasuki badan semasa bekerja di pelbagai industri, khususnya, di ladang dan organisasi lain yang berkaitan dengan pertanian. Walaupun ia juga mengesan hubungannya dengan masalah domestik dan alam sekitar.

Pada masa yang sama, alveolitis alahan pada kanak-kanak adalah penyakit biasa yang berkembang dengan latar belakang asma bronkial. Tetapi jika di kalangan orang dewasa keadaan kerja yang tidak memuaskan menjadi punca utama patologi, yang terdiri daripada tepu udara secara teratur yang disedut dengan pelbagai protein, pada debu rumah kanak-kanak adalah lebih penting, sebagai sebahagian daripada alergen hadir:

  • hama habuk dan serangga lain;
  • acuan dan kulat seperti jamur;
  • pertikaian actinomycete;
  • protein haiwan dan sayuran yang terkandung dalam produk sisa, bulu, bulu hewan peliharaan;
  • serbuk pembasuhan yang komponennya adalah enzim;
  • produk makanan, dsb.
kepada kandungan ↑

Gejala

Alveolitis alahan paru-paru boleh berlaku dalam bentuk akut, subakut atau kronik. Dalam keadaan akut penyakit ini, pada penghujung hari selepas bersentuhan dengan alergen, pesakit mungkin mengalami:

  • suhu tinggi;
  • sesak nafas walaupun beristirahat;
  • menggigil;
  • kelemahan dan kelemahan;
  • sedikit hiperemia (kemerahan pada latar belakang bengkak) daripada membran mukus saluran atas pernafasan;
  • serangan batuk;
  • kulit biru dan membran mukus;
  • pekak pekak di paru-paru;
  • sakit pada anggota badan.

Sejak perkembangan alveolitis alahan disertai dengan kemerosotan pembersihan pokok bronkial, beberapa hari selepas permulaan tanda-tanda pertama penyakit, gejala-gejala proses infeksi dan peradangan di paru-paru, seperti pneumonia akut atau bronkitis akut, boleh bergabung dengan mereka.

Manifestasi kursus subakut penyakit adalah:

  • sesak nafas yang mengiringi latihan;
  • batuk dengan lendir mukus;
  • mengiu dalam paru-paru.

Kerana fakta bahawa mungkin untuk bercakap mengenai subakut EAA hanya beberapa hari selepas bekerja dalam keadaan buruk dan menghirup debu yang banyak, paling sering gejala alveolitis alergi tetap diabaikan, kerana penampilan mereka biasanya dikaitkan dengan apa-apa, tetapi tidak dengan berbahaya keadaan kerja.

Oleh itu, seseorang terus bekerja di tempat yang sama, dan ini memperburuk perjalanan penyakit dan menjadi punca peralihannya kepada bentuk kronik. Tanda khas ini adalah percanggahan antara intensiti pernafasan yang kerap dan jumlah aktiviti fizikal yang menimbulkannya. Semua manifestasi penyakit lain kelihatan kabur, dan walaupun berdeham dalam paru-paru kini muncul hanya secara berkala, dan data radiologi sangat tidak menentu. Oleh itu, agak sukar untuk mendiagnosis alveolitis alahan kronik dengan betul. Walau bagaimanapun, ia boleh dikeluarkan:

  • keletihan yang berterusan;
  • toleransi senaman yang lemah;
  • kehilangan selera makan dan, dengan itu, berat badan;
  • meratakan dada;
  • penampilan sindrom "drumsticks", iaitu penebalan jari dan kuku.

Sindrom Drumstick

Diagnostik

Diagnosis ini ditubuhkan berdasarkan:

  • gambar klinikal;
  • gangguan hematologi, dinyatakan dalam kehadiran leukositosis, eosinofilia, peningkatan ESR, dan sebagainya;
  • pengesanan serum precipitin kepada antigen yang dijangka;
  • ujian pulmonari berfungsi;
  • data mengenai faktor pengeluaran berbahaya;
  • kehadiran tanda fibrosis pada imej radiografi;
  • data biopsi tracheobronchial, dijalankan jika kaedah lain tidak memberi maklumat yang mencukupi untuk diagnosis, yang membolehkan untuk mengadili kehadiran pneumonitis.

Analisis serum untuk antibodi spesifik

Analisis serum precipitin untuk dijangka alergen adalah salah satu bahagian diagnostik yang paling penting, kerana ia menunjukkan kehadiran tindak balas imunologi badan kepada alergen bertindak. Oleh itu, bergantung kepada jenis sumber perengsa yang dikesan, terdapat:

  • Paru-paru petani, punca perkembangannya adalah actinomycetes termofilik, yang terdapat dalam kuantiti yang banyak dalam rumput kering, silase, bijirin.
  • Pencinta burung, penternak atau paru buruh. Orang semacam ini sering bersentuhan dengan kotoran burung kakak tua, burung merpati, ayam belanda, ayam dan unggas lain.
  • "Penyaman udara" mudah. Sebab bagi perkembangan bentuk penyakit ini adalah air tercemar dalam aerosol pelembab, penyiram atau penyejat, di mana terdapat actinomycetes thermophilic, amoeba, Aureobasidium pullulans, dan lain-lain.
  • Pendatang paru-paru. Ia dibentuk dengan hubungan biasa dengan oak, debu cedar dan lain-lain jenis kayu.
  • Sauna percuma. Ia berkembang sebagai hasil daripada penyedutan wap yang tercemar dalam sauna yang mengandungi Aureobasidium pullulans, dan sebagainya.
  • "Beet" paru-paru. Ia dilihat pada orang yang bekerja dengan bit yang tercemar, yang mengeluarkan actinomycetes thermophilic ke udara.
  • "Kopi" mudah. Ia dianggap sebagai penyakit pekerjaan orang yang bekerja dalam pengeluaran kopi.
  • Cahaya Miller. Ia berkembang kerana kekalahan alveoli dengan zarah-zarah tepung gandum yang hidup dalam tepung gandum.

Terdapat banyak lagi jenis EAA, tetapi masih hanya berdasarkan pengesanan antibodi precipitating tertentu dalam serum darah, iaitu, mempercepat antigen tertentu, adalah mustahil untuk membicarakan kehadiran alveolitis alergi, kerana corak ini diperhatikan dalam banyak individu. Oleh itu, analisis serum darah hanya membenarkan untuk menilai jenis dan jumlah alergen dalam badan, yang, setelah mengesahkan diagnosis, membantu menentukan penyebab penyakit tersebut.

Ujian pulmonari fungsional

Dengan sebarang bentuk EAA yang terdapat pada pesakit:

  • pengurangan jumlah paru-paru;
  • pelanggaran keupayaan penyebaran mereka;
  • mengurangkan keanjalan;
  • kekurangan oksigen semasa pengambilan darah.

Pada mulanya, perubahan fungsian adalah kecil, tetapi apabila penyakit itu berlangsung, mereka semakin bertambah buruk. Oleh itu, dalam alveolitis alahan exogenous kronik, halangan saluran udara sering diperhatikan.

Diagnostik yang berbeza

EAA memerlukan diagnosis pembedahan dengan:

  • sarcoidosis;
  • fibrosis pulmonari idiopatik;
  • kerosakan kepada paru-paru dengan DBST;
  • kerosakan dadah ke paru-paru;
  • pneumonia eosinofilik;
  • aspergillosis bronkopulmoner alahan;
  • "Mycotoxicosis pulmonari";
  • atipikal "petani mudah";
  • luka berjangkit.
kepada kandungan ↑

Rawatan

Rawatan alveolitis alahan eksogen secara keseluruhannya merangkumi hubungan dengan bahaya yang menyebabkan perkembangan penyakit. Jika anda mengenali dan berhenti berinteraksi dengan sumber alergen dalam masa, ini mungkin cukup untuk pemulihan lengkap tanpa menggunakan mana-mana ubat khas. Oleh itu, pesakit sering disyorkan untuk mengubah jenis kerja secara radikal atau menyingkirkan binatang peliharaan. Jika untuk sebab tertentu tidak mungkin, contohnya, sumber alergen adalah habuk rumah, ia patut mempertimbangkan untuk membeli pembersih udara khas, dan sebagainya.

Dalam kes-kes di mana gejala-gejala penyakit itu memberikan ketidakselesaan yang signifikan kepada pesakit atau tidak hilang untuk masa yang lama, perlantikan mungkin diperlukan:

  • Antihistamin, sebagai contoh, Claritin, Zirtek, Ebastina. Dadah kumpulan ini digunakan lebih kerap daripada yang lain untuk menghapuskan tanda-tanda patologi.
  • Glucocorticoids. Mereka ditunjukkan dengan adanya bentuk akut dan subakut penyakit ini. Medrol adalah yang paling disukai, Prednisolone kurang. Pada mulanya, mereka ditetapkan dalam bentuk kursus permulaan 10 hari, tujuannya adalah untuk menghapuskan tindak balas akut. Jika, selepas tempoh ini, tidak mungkin untuk mengatasi penyakit ini dengan ubat-ubatan berasaskan medrol, doktor boleh memutuskan untuk melanjutkan terapi kepada 2 minggu atau lebih. Selepas menghapuskan manifestasi akut EAA di bahagian organ pernafasan, mereka beralih kepada rejimen rawatan alternatif, di mana Medrol diambil dalam dos yang sama, tetapi setiap hari yang lain, dan dengan peningkatan keadaan pesakit, dadah secara beransur-ansur dibatalkan dengan mengurangkan dos sebanyak 5 mg seminggu.
  • Antibiotik penisilin atau makrolida. Mereka ditunjukkan dengan kehadiran sejumlah besar bakteria dalam debu yang disedut dan peningkatan suhu dalam pesakit.
  • β2-simpatomimetika, misalnya, Salbutamol atau Berotec. Persiapan kumpulan ini digunakan dalam kehadiran sindrom obstruktif, disertai dengan dyspnea paroxysmal atau batuk.

Juga, disyorkan bahawa pesakit mengambil Lasolvan dan kompleks vitamin A, C, dan E, untuk memudahkan pernafasan dan menghilangkan batuk. Jika mereka menunjukkan keabnormalan dalam imunogram, dalam keadaan seperti itu terapi imunorehabilitasi boleh ditawarkan.

Dengan pendekatan yang tepat untuk masalah ini dan penghapusan alergen EAA tepat pada masanya, meneruskan bentuk yang akut, hilang sepenuhnya dalam 3-4 minggu, tetapi dengan kehadiran penyakit kronik, doktor tidak dapat menjamin keselamatan untuk kehidupan pesakit, kerana ia boleh membawa kepada perkembangan pulmonal dan dekompensasi jantung dan, dengan itu, meningkatkan kemungkinan kematian.

http://allergolife.ru/ekzogennyj-allergicheskij-alveolit-simptomy-i-lechenie/

Alveolitis Alahan Exogenous: Rawatan

Alveolitis alergen eksogen adalah sekumpulan penyakit yang timbul akibat kesan penyedutan yang teruk dan kuat dari antigen asal-usul organik dan tidak organik dan dicirikan oleh luka alergi yang meresap alveoli dan tisu paru-paru interstisial.

Etiologi

Faktor etiologi yang boleh menyebabkan perkembangan alveolitis alahan eksogen, dibahagikan kepada tiga kumpulan:

mikroorganisma (bakteria, kulat, protozoa) dan produk metabolik mereka (protein, glikoprotein, lipoprotein, polisakarida, enzim, endotoksin);

bahan aktif biologi dan sayur-sayuran (antigen protein bulu burung, rambut haiwan, protein ikan, susu, air liur, kelahiran semula, air kencing, serum, habuk kopi, nasi, hem);

sebatian berat molekul yang rendah (diisosianat, garam logam berat (emas) dan dadah (ubat antibakteria, nitrofurans, intal, antimetabolit).

Kerosakan kepada alveoli berlaku apabila penyedutan berpanjangan kepekatan debu yang tinggi dengan saiz zarah sehingga 5 mikron (2-3 mikron). Antigen larut tidak menyebabkan perkembangan alveolitis.

Patogenesis

Ciri-ciri patogenesis alveolitis alahan eksogen:

Lokasi proses keradangan di alveoli dan interstitium paru-paru.

Substrat pathomorphological lesi adalah granuloma seperti sarcoid yang terdiri daripada T-limfosit dan makrofag yang diaktifkan. Proses ini berakhir dengan perkembangan fibrosis interstisial.

Kejadian alveolitis alahan eksogen dikaitkan dengan perkembangan reaksi alergi terhadap imunokompleks (jenis III) dan sel-mediated (jenis IV). Mekanisme bergantung pada IgE (jenis I) bukanlah ciri alveolitis alahan eksogen.

Dengan sentuhan yang berlanjutan dengan antigen, tindak balas alahan berlaku dengan pembentukan antibodi spesifik dan kompleks imun yang mengaktifkan sistem pelengkap dan makrofag alveolar. Yang kedua mengasingkan IL-2 dan faktor kimia yang menyumbang kepada penyusupan tisu paru-paru oleh neutrofil, eosinofil, sel mast, limfosit. Limfosit, sebaliknya, mengeluarkan sejumlah bahan aktif secara biologi dengan kesan proinflamasi dan merosakkan pada alveoli. Pembekuan T-limfosit yang sensitif menghasilkan IL-2, di bawah pengaruh pengaktifan limfosit T sitotoksik berlaku, menyumbang kepada perkembangan reaksi sel-mediated radang (tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda). Serentak dengan granuloma alveolitis terbentuk, fibroblas diaktifkan dan fibrosis interstitium pulmonari dirangsang (sintesis kolagen aktif).

Gambar patologi

Alveolitis alergen eksogen dicirikan oleh kehadiran granulomas di dinding alveoli dan bronchioles, infiltrasi radang oleh limfosit dan sel plasma, dan kepekatan eksudat. Granulomas terbentuk oleh sel epithelioid yang dikelilingi oleh pusat limfosit dan sel plasma. Tahap-tahap proses patologi yang lebih ketara, fibrosis pulmonari muncul.

Gambar klinikal

Satu bentuk alveolitis alahan eksogen yang akut berlaku 4-12 jam selepas pengambilan antigen dalam saluran nafas pesakit, secara lisan atau parenteral. Pesakit mengadu demam, menggigil, batuk kering atau dengan mengeluarkan sejumlah kecil sputum mukus, kelemahan umum, rasa sakit di dada, otot, sendi, sesak nafas beristirahat dan, terutama semasa bersenam. Serangan asma juga mungkin. Semasa peperiksaan objektif memerhatikan sianosis, sesak nafas (expiratory). Apabila auscultation paru-paru menentukan crepitus, gelembung gelembung kecil dan sederhana, kadang-kadang mengeringkan kering. Selepas penamatan pengaruh alergen eksogen, gejala di atas cepat hilang.

Bentuk subacute alveolitis alahan eksogen berlaku apabila badan terdedah kepada dos antigen yang relatif kecil. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur dan dicirikan oleh sesak nafas, kelemahan umum yang teruk, berpeluh, suhu badan subfebril, batuk dengan pembebasan sejumlah kecil sputum mukus, menurun selera makan. Auscultation of paru-paru menentukan crepitus, halus yang menggelegak. Selepas penghentian hubungan dengan alergen, manifestasi klinikal berkurangan, selepas hubungan berulang kali penyakit menjadi lebih teruk.

Bentuk kronik berlaku apabila banyak tahun pendedahan kepada dos kecil alergen. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh penurunan berat badan yang stabil, berpeluh, batuk dengan pembebasan sputum mukosa. Auscultation of the paru-paru menentukan crepitus, rubbing halus, gejala squealing (di hadapan pleuro-dan pneumofibrosis). Lama kelamaan, jantung pulmonari kronik terbentuk.

Diagnostik

Kajian klinikal darah periferal menunjukkan leukositosis, pergeseran leukosit ke kiri, eosinofilia, peningkatan ESR, dengan biokimia - hypergammaglobulinemia, peningkatan seromcoid, haptoglobin, asid sialik. Kajian imunologi darah membolehkan pengurangan subpopulasi penindas T-limfosit, rbTL positif, menghalang penghijrahan leukosit dengan antigen spesifik, dan peningkatan jumlah kompleks imun yang beredar. Adalah mungkin untuk mengesan antibodi IgG tertentu menggunakan reaksi curah hujan Ouchterloni, haemagglutination pasif, dan kaunter immunoelectrophoresis.

Diagnosis keseimbangan alveolitis alahan eksogen perlu dilakukan dengan alveolitis fibrook idiopatik, asthma bronkial kerja, COPD, tuberkulosis, sarcoidosis, granulomatosis Wegener.

Rawatan

Rawatan alveolitis alahan eksogen melibatkan penamatan hubungan pesakit dengan sumber antigen. Dalam fasa akut, GCS diresepkan (1 mg / kg prednisone selama 1-3 hari dengan pengurangan dos tambahan untuk 3-4 minggu.). Dengan adanya kontraindikasi terhadap perlantikan GCS atau ketidakcekapan mereka, adalah disarankan untuk menggunakan azathioprine 150 mg sehari untuk 1-1.5 bulan, satu lagi 4-6 bulan. - 100 mg, pada masa depan - 50 mg sehari.

D-penicillamine (cuprenyl), 150-200 mg sehari selama 4-6 bulan, digunakan untuk menghalang pembentukan fibrosis. dengan peralihan kepada 100 mg selama 2 tahun, asid glutamat, persiapan multienzyme (terapi enzim sistemik).

Prospek tertentu mempunyai penggunaan kaedah detoksifikasi in vitro: plasmapheresis, plasma, immuno-, limfo-penyerapan.

Kepakaran hilang upaya

Isu-isu keupayaan kerja orang dengan penyakit paru-paru yang disebabkan oleh pendedahan kepada debu yang tercemar dengan antigen mikroorganisma ditangani dengan cara yang sama seperti bentuk-bentuk penyakit paru-paru yang berkaitan yang disebabkan oleh jenis-jenis debu yang lain.

Pencegahan

Pencegahan utama alveolitis alahan eksogen dijalankan semasa mempertimbangkan projek-projek teknologi untuk pembinaan perusahaan industri dan pertanian, serta semasa pemilihan pekerja profesional. Kerja yang dikaitkan dengan pengaruh alergen tidak disyorkan untuk pesakit yang mempunyai penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, jangkitan virus pernafasan akut yang kerap, tindak balas alahan.

Apabila menjalankan pemeriksaan klinikal mengenai kontinjen pekerja yang berkaitan, mereka dibahagikan kepada tiga kumpulan:

orang yang bersentuhan dengan alergen, mempunyai antibodi spesifik kepada mereka dalam serum darah, tetapi tanpa manifestasi selular dan radiologi alveolitis alahan eksogen dan dengan penunjuk normal fungsi pernafasan;

orang yang sensitif dengan gejala klinikal minimal disfungsi sistem pernafasan (rhinitis vasomotor, bronkitis kronik);

pesakit dengan alveolitis alahan eksogen dengan gambaran klinikal yang maju, perubahan berserabut tisu paru-paru.

Pencegahan dalam kumpulan 1 (risiko) menyediakan aktiviti rekreasi (pengerasan, terapi senaman, latihan pernafasan), dan selepas mendapat ARVI, kursus desensitisasi tidak spesifik ditetapkan (antihistamin, persiapan kalsium).

Dalam kumpulan ke-2, rawatan profilaktik penyakit mendasari dilakukan dengan pemberhentian sementara hubungan pesakit dengan alergen (sanatorium, dispensari).

Dalam kumpulan ke-3, pengambilan rasional pesakit selepas selesai rawatan adalah disyorkan untuk mengecualikan hubungan selanjutnya dengan antigen.

Apabila bekerja dengan pengaruh alergen, perlu menggunakan peralatan pelindung diri (pernafasan, topeng).

http://doctoroff.ru/ekzogennyy-allergicheskiy-alveolit

Alveolitis alahan eksogen

Harus diingat bahawa perubahan dalam parameter makmal yang disenaraikan tidak khusus dan perlu diambil kira, pertama sekali, untuk menilai aktiviti dan keterukan proses patologi.

Satu tempat penting dalam diagnosis EAA diberikan kepada pengenalpastian antibodi precipitating spesifik kepunyaan kelas IgG. Bergantung pada kehadiran atau ketiadaan presipitin tertentu, terdapat 3 kumpulan individu:

Pesakit EAA dengan precipitates tertentu;

pesakit dengan EAA tanpa presipitin tertentu;

orang yang mempunyai presipitin, tetapi tanpa tanda-tanda penyakit klinikal.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ujian penyedutan provokatif telah menjadi lebih banyak digunakan dalam diagnosis EAA. Ujian penyedutan dinilai sebagai positif jika, selepas penyedutan aerosol yang mengandung antigen putative, keadaan subjektif bertambah, dinilai oleh pesakit seperti selesema, suhu badan, peningkatan kadar pernafasan; mengurangkan VC. Ujian penyedutan provokatif adalah paling bermaklumat dalam peringkat akut, kurang bermaklumat dalam peringkat subakut dan tidak praktikal dalam peringkat kronik penyakit ini.

Kaedah ujian penyedutan provokatif yang meluas dalam persekitaran pengeluaran (di tempat kerja). Dalam kes ini, pesakit diperiksa sebelum memulakan kerja dan, bergantung pada bagaimana dia merasakan, pada selang tertentu atau pada akhir hari kerja. Terutamanya dinilai adalah petunjuk berikut: kadar pernafasan, suhu badan, nilai VC. Senarai yang dibentangkan boleh ditambah dengan tanda-tanda lain.

Oleh itu, walaupun terdapat banyak ujian makmal, diagnosis EAA tetap klinikal, kerana hanya penjelasan menyeluruh tentang keadaan di mana penyakit itu timbul, penilaian yang cukup terhadap gejala klinikal, membolehkan diagnosis yang betul dibuat.

Dalam hal ini, analisis terperinci mengenai faktor pengeluaran, keadaan hidup, ciri geografi dan iklim adalah sangat penting bagi diagnosis EAA.

Perubahan radiasi di paru-paru dengan EAA mempunyai ciri-ciri mereka sendiri bergantung kepada bentuk penyakit (akut, subakut, kronik). Pada peringkat alveolitis teduhan inhomogeneous ciri-ciri terutamanya di lobus yang lebih rendah. Dalam kes septum interalveolar edematous, teduhan boleh menjadi homogen. Edema dan penyusupan sel stroma interstisial paru-paru membawa kepada peningkatan pola paru-paru akibat komponen interstisial. Struktur bersih apabila perubahan penjumlahan dapat menghasilkan gambaran pertalian miliary. Penamatan pendedahan antigen membawa kepada perubahan dinamik perubahan ini selama beberapa minggu. Dalam peringkat subakut EAA, bayang-bayang fokus kecil dikesan, yang boleh digabungkan dengan kedua-dua tanda edema dan tanda-tanda fibrosis tisu interstisial. Peralihan penyakit kepada bentuk kronik disertai dengan perkembangan proses fibrosing, yang pada peringkat akhir penyakit dapat menyebabkan pembentukan paru-paru "sarang lebah".

Oleh itu, perubahan radiologi di paru-paru pada pesakit dengan bentuk akut EAA dicirikan terutamanya oleh jenis luka alveolar dengan kemunculan infiltrat yang bervariasi dan panjang dalam tisu paru-paru tanpa penyetempatan segmental yang jelas dan dinamik mundur yang cepat.

Perbezaan gambar x-ray dengan EAA sepatutnya, pertama sekali, dari pneumonia akut, yang kebanyakan pesakit menerima terapi antibiotik yang lama.

Manifestasi radiografi bentuk subakut EAA sukar untuk membezakan daripada perubahan dalam sarcoidosis pulmonari. Pengenalpastian nod limfa bronchopulmonary yang diperbesar mungkin bercakap memihak kepada sarcoidosis dalam kes-kes ini. Untuk EAA akut dan subakut, perubahan infiltratif dalam paru-paru adalah tipikal, dan bagi perubahan interstitial ELISA diperhatikan.

Kajian mengenai fungsi pernafasan luaran di EAA membolehkan kebanyakan kes untuk mencari gambaran khas gangguan obstruktif keupayaan pengudaraan paru-paru dalam fasa akut penyakit ini dan penambahan sindrom sekatan pada peringkat akhir penyakit.

VC dalam fasa akut penyakit ini biasanya sedikit berubah (pada had yang lebih rendah dari norma atau berkurang sederhana), OOL meningkat secara sederhana, OEL berada dalam jarak normal. Gangguan patriotik bronkial lebih ketara dalam fasa ini, namun, dengan pemeriksaan spirographik standard, gangguan ini tidak selalu dapat dikenalpasti, kerana ia sangat mempengaruhi saluran udara kecil. Dalam bentuk akut EAA, komponen bronkospastik dengan sindrom obstruktif ciri gangguan pengudaraan menguasai.

Pertukaran gas paru pada peringkat akut EAA biasanya tetap tanpa perubahan yang signifikan sehingga tahap fibrosis interstitium pulmonari datang, penurunan toleransi senaman, dan dalam kes yang jauh lebih maju - penurunan Po2 darah arteri.

Penambahan jumlah kandungan protein sebanyak 10-40 kali, peningkatan tahap imunoglobulin A, G dan M didedahkan. Pada masa yang sama, tahap perubahan dalam penunjuk ini berkorelasi dengan keparahan gambar klinikal. Biasanya, 73% limfosit lymphocytes jatuh pada sel T, dalam darah periferi mereka membentuk 70%. Pada pesakit dengan EAA, peratusan limfosit T-dalam cecair lavage (mengikut pengarang yang disebutkan) lebih tinggi, dan lebih rendah dalam darah (80 ± 4% dan 57 ± 2%). Pengurangan bilangan limfosit dalam cecair lavage dianggap sebagai tanda prognostik yang menggalakkan.

Rawatan EAA. Keberkesanan langkah-langkah terapeutik dalam kursus akut EAA bergantung kepada pemberhentian kontak tepat pada masanya dengan faktor etiologi dan langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapus alergen dari badan. Biasanya, aktiviti ini cukup untuk pemulihan lengkap pesakit.

Dalam kes pendedahan yang berpanjangan dan besar kepada alergen, keadaan pesakit boleh menjadi sederhana dan teruk. Dalam kes ini, ia perlu untuk menetapkan ubat kortikosteroid berdasarkan kesan anti-alahan dan anti-radang.

Persoalan dos awal kortikosteroid dan tempoh rawatan dalam setiap kes perlu diputuskan secara individu. Ia perlu mengambil kira keterukan proses (keparahan manifestasi klinikal), umur, berat badan, kehadiran penyakit yang berkaitan (hipertensi, diabetes, ulser peptik atau ulser duodenal). Tempoh pengambilan kortikosteroid bergantung kepada kelajuan dinamik terbalik manifestasi klinikal penyakit ini, perubahan radiografi dan parameter imunologi (terutamanya, precipitin). Perlu ditekankan bahawa dalam menentukan persoalan tempoh rawatan, pengenalpastian impak kepentingan bebas tidaklah penting. Sebagai peraturan, dalam kes kursus EAA yang akut, tempoh rawatan dengan kortikosteroid tidak melebihi 1 bulan, sekiranya kursus subakut - sehingga 3 bulan. Dalam seksyen "Gejala klinikal dan kursus EAA", pemerhatian pesakit M diberi. Dengan kursus subakut penyakit dan dinamik yang menguntungkan terhadap latar belakang terapi kortikosteroid untuk 1 1 /2 bulan

Dalam kes-kes di mana penyakit disertai dengan serangan kesukaran bernafas, bronkodilator ditetapkan dalam dos standard.

Pelantikan antibiotik dengan EAA adalah kontraindikasi, memandangkan sifat imunitiergik proses patologi.

Secara ciri, pada peringkat fibrosis, EAA kehilangan ciri klinikal, radiologi dan fungsi yang membezakannya dari ELISA. Oleh itu, tidak ada perbezaan asas dalam taktik rawatan untuk kedua-dua penyakit ini.

Harus diingat bahawa pencarian faktor penyebab wajib di mana-mana tahap penyakit, kerana hanya jika ia dihapuskan, seseorang dapat mengandalkan kesan terapeutik tertentu dari ubat yang ditetapkan.

Pengawasan klinikal pesakit dengan EAA. Jumlah langkah terapeutik dalam proses pemerhatian susulan terhadap pesakit dengan EAA bergantung pada ciri-ciri penyakit tersebut. Kehadiran nynspnea, sindrom sekatan, perubahan radiologi yang sepadan dianggap sebagai petunjuk untuk pelantikan kortikosteroid, dos penyelenggaraan yang biasanya tidak melebihi 5-10 mg / hari. Terhadap latar belakang pengurangan kortikosteroid dalam kehadiran eosinophilia sederhana darah periferal, kesan bronkospasme, agen desensitizing (tavegil, suprastin, dan sebagainya) dan ubat bronkodilator boleh ditambah kepada rawatan.

Pemeriksaan pertama pesakit dengan EAA akut atau subakut selepas keluar dari hospital harus dilakukan dalam sebulan, diulang - dalam 3 bulan. Pada masa akan datang, bergantung kepada ciri-ciri penyakit (atau pampasan keadaan pesakit), tempoh ini boleh dilanjutkan kepada enam bulan atau lebih.

Kriteria untuk mengurangkan dos kortikosteroid atau pembatalan mereka adalah dinamik tanda-tanda klinikal penyakit ini (kegagalan pernafasan, sindrom bronkospastik), parameter radiologi, fungsional dan imunologi (kepekatan precipitin tertentu, titer kompleks imun yang beredar).

Pemerhatian klinikal pesakit dengan EAA di hadapan fibrosis pulmonari progresif tidak berbeza dari yang di ELISA.

Pencegahan EAA. Seperti yang diketahui, faktor alam sekitar memainkan peranan penting dalam kemunculan jenis petani ringan EAA: penyakit yang paling sering berlaku di zon iklim dengan musim panas yang sejuk dan hujan, di kawasan dengan iklim pegunungan. Proses teknologi penuaian dan penyimpanan produk pertanian (jerami, jerami, bijirin, tepung, silase, makanan, dan lain-lain) di bawah keadaan cuaca buruk sering dilanggar. Hay dengan kandungan kelembapan kira-kira 16% mempunyai mikroflora yang lemah dan tidak panas selama penyimpanan jangka panjang. Hay dengan kandungan lembapan yang tinggi (20-40%) dipanaskan semasa penyimpanan sehingga 50-60 ° C, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk pembiakan intensif actinomycetes thermophilic, yang merupakan penyebab EAA yang paling kerap. Pekerja di ladang dengan keadaan kerja lebih kerap sering mempunyai EAA daripada "petani paru-paru" jenis. Mekanisasi dan automasi proses yang paling padat buruh yang berkaitan dengan pembentukan habuk ketika bekerja dengan bijirin, tepung dan produk pertanian lain dapat mengurangi risiko EAA secara signifikan. Ini sepenuhnya terpakai kepada EAA jenis "paru-paru petani unggas", "paru-paru pembuat keju" dan bentuk-bentuk lain, kejadian yang sebahagian besarnya dikaitkan dengan keadaan kerja di industri masing-masing dan tidak bergantung pada ciri-ciri kawasan geografi.

Memandangkan actinomycetes thermophilic paling sering penyebab EAA, adalah disyorkan untuk menghilangkan periuk bunga dengan campuran tanah gambut, yang sering mengandungi kulat patogen, dari jabatan pulmonari. Sumber penyergapan kulat boleh, menurut penulis yang diutamakan, dan pesakit itu sendiri - pembawa kulat patogen (yang kekerapannya mencapai 3%). Ini menentukan keperluan pemeriksaan miokologi yang menyeluruh untuk semua pesakit yang memasuki jabatan pulmonari.

Seiring dengan peningkatan keadaan kerja dalam industri yang dikaitkan dengan peningkatan pembentukan habuk organik atau bukan organik (pertanian, makanan, tekstil, kerja kayu, farmaseutikal dan jenis industri lain), penggunaan alat pernafasan anti-habuk dan pakaian kerja yang sesuai adalah penting, yang juga mengurangkan risiko EAA.

Keperluan untuk menekankan bahawa langkah-langkah untuk pencegahan EAA adalah sebahagian daripada langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan pencemaran baskom udara oleh sisa industri.

Pencegahan ubat EAA dikurangkan kepada isu-isu rasional yang menetapkan ubat-ubatan (khususnya, ini terpakai kepada antibiotik), dengan mengambil kira sejarah alahan, polypragmasy pengecualian, rawatan diri.

Pekerjaan rasional orang yang telah menjalani EAA yang akut atau subacute, serta orang yang berisiko mengembangkan EAA adalah penting.

Adalah penting untuk menjalankan pengeluaran, yang berpotensi berbahaya dari segi pembangunan EAA, kajian klinikal dan epidemiologi yang berkaitan.

Penyelidikan klinikal dan epidemiologi harus menjadi dua langkah (awal dan mendalam). Awalnya membolehkan untuk mengenal pasti orang yang memerlukan pemeriksaan mendalam di hospital (kumpulan risiko untuk pembangunan EAA dan kumpulan pesakit dengan EAA).

Kumpulan pada peningkatan risiko mengembangkan EAA termasuk orang-orang yang telah mengesan precipitin tertentu tanpa adanya tanda-tanda pernafasan (iaitu, orang-orang yang sihat, tetapi peka dengan antigen yang sesuai) atau mempunyai tanda-tanda bronchopulmonary jika tidak ada precipitin tertentu.

Pada peringkat pemeriksaan massa orang yang terlibat dalam pengeluaran EAA berpotensi berbahaya dari segi pembangunan, adalah disarankan untuk menggunakan soal selidik khas untuk mengoptimumkan pemprosesan data dan menyeragamkan hasilnya. dan memerlukan langkah pencegahan yang sesuai.

Luka pernafasan dalam mabuk akut

perengsa

Salah satu faktor yang paling biasa dalam persekitaran kerja adalah pencemaran premis kerja. Di bawah keadaan pengeluaran, hubungi bahan kimia yang merengsa organ pernafasan adalah mungkin. Kumpulan utama perengsa yang menyebabkan kerosakan besar kepada organ pernafasan disenaraikan dalam Jadual 7. Selalunya dalam keadaan pengeluaran, klorin dan sebatiannya (hidrogen klorida, asid hidroklorik, chloropicrin, phosgene, dan lain-lain) dijumpai; bahan yang mengandungi sulfur (sulfur dioksida, asid sulfurik, hidrogen sulfida); sebatian nitrogen (oksida nitrogen, asid nitrik, ammonia); sebatian fluorin (hidrogen fluorida, asid hidrofluorik, fluorida); bahan yang mengandungi kromium (kromat anhidrida, kromium oksida, potassium dan natrium dikromat, alum krom).

http://studfiles.net/preview/6024390/page:6/

Alveoli alahan exogenous

Mengenai artikel itu

Pengarang: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Institut Penyelidikan Pulmonologi" FMBA Rusia, Moscow), Chuchalin A.G.

Untuk petikan: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGENOUS ALLERGIC ALVEOLIT // BC. 1997. №17. P. 6

Alveolitis alahan eksogen (EAA) mula-mula diterangkan pada tahun 1932. Sejak itu, pelbagai varian kursus penyakit ini telah dikenal pasti, perkembangan yang disebabkan oleh kesan pelbagai antigen. Sumber-sumber antigen ini boleh menjadi jerami acuan, kompos, burung dan tikus, kondisioner, humidifiers, dan sebagainya. Perubahan fungsional adalah tidak spesifik dan serupa dengan penyakit paru-paru lain. Perubahan yang paling sensitif adalah penurunan kapasiti penyebaran paru-paru. Prognosis penyakit tidak bergantung pada keadaan fungsional pada masa diagnosis. Dasar rawatan adalah pengecualian hubungan dengan agen "bersalah". Mungkin pelantikan kortikosteroid; apabila komplikasi berlaku, terapi gejala dijalankan.

Alveolitis alahan eksogen (EAA) mula-mula diterangkan pada tahun 1932. Sejak itu, pelbagai varian kursus penyakit ini telah dikenal pasti, perkembangan yang disebabkan oleh kesan pelbagai antigen. Sumber-sumber antigen ini boleh menjadi jerami acuan, kompos, burung dan tikus, kondisioner, humidifiers, dan sebagainya. Perubahan fungsional adalah tidak spesifik dan serupa dengan penyakit paru-paru lain. Perubahan yang paling sensitif adalah penurunan kapasiti penyebaran paru-paru. Prognosis penyakit tidak bergantung pada keadaan fungsional pada masa diagnosis. Dasar rawatan adalah pengecualian hubungan dengan agen "bersalah". Mungkin pelantikan kortikosteroid; apabila komplikasi berlaku, terapi gejala dijalankan.

Alveolitis alahan ekstrinsik pertama kali diterangkan pada tahun 1932. Sejak antigen telah dikenalpasti. Sumber-sumber antigen ini mungkin berjalur, kompos, kelenjar burung dan tikus, penghawa dingin, humidifier, dan sebagainya. Penyakit interstitial paru-paru. Fungsi resapan. Ia tidak bergantung pada status pada diagnosis. Kenalan dengan ejen "bersalah". Kortikosteroid boleh diberikan. Terapi simtomatik digunakan jika komplikasi berlaku.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Institut Penyelidikan Pulmonologi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Institut Penyelidikan Pulmonologi, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Ekstrinsik alveolitis alahan (EAA), atau hipersensitiviti pneumonitis, termasuk sekumpulan penyakit paru-paru celahan berhampiran dicirikan oleh parenchyma paru-paru terutamanya meresap dan saluran udara kecil oleh perubahan keradangan yang membangunkan tindak balas kepada penyedutan berulang pelbagai antigen yang merupakan produk bakteria, kulat, protein haiwan, sebilangan sebatian kimia berat molekul yang rendah.
Penyakit ini pertama kali diterangkan pada tahun 1932 oleh J. Campbell dalam lima petani yang telah mengalami gejala pernafasan akut selepas bekerja dengan rumput kering berjerawat basah. Bentuk penyakit ini dipanggil paru-paru petani. Kemudian varian EAA diterangkan atas sebab-sebab lain. Oleh itu, bentuk EAA yang kedua paling penting - "pecinta paru-paru burung" - diterangkan pada tahun 1965 oleh S. Reed et al. [2] dalam tiga pesakit merpati pembiakan.
EAA mungkin mempunyai kursus yang berbeza dan prognosis: keadaan yang boleh boleh balik sepenuhnya, tetapi boleh menyebabkan kerosakan paru-paru yang tidak boleh dipulihkan architectonic, bergantung kepada banyak faktor, termasuk jenis debu antigen pendedahan alam semula jadi boleh tersedut dan tindak balas imun pesakit. Insiden penyakit tersebut adalah sehingga 42 kes bagi setiap 100 ribu penduduk. Sangat sukar untuk menentukan di mana peratusan pesakit yang bersentuhan dengan agen yang bersalah, EAA akan berkembang. Walau bagaimanapun, kebanyakan pakar bersetuju bahawa kira-kira 5 hingga 15% individu yang terdedah kepada kepekatan tinggi ejen etiologi mengembangkan pneumonitis hipersensitif. Kelaziman EAA di kalangan orang yang mempunyai hubungan dengan kepekatan rendah "ejen bersalah" belum ditentukan.

Selalunya, perkembangan EEA dikaitkan dengan faktor profesional, dengan hobi, dan juga boleh hasil pendedahan alam sekitar. Beberapa ejen etika yang bertanggungjawab untuk pembangunan EEA dibentangkan dalam jadual.
Yang paling penting dari agen-agen ini adalah actinomycetes thermophilic dan antigen burung. Di kawasan pertanian, agen penyebab utama adalah actinomycetes thermophilic - bakteria kurang daripada 1 mikron, yang mempunyai ciri-ciri morfologi kulat, mereka ditemui secara meluas dalam tanah, kompos, air, dan penghawa dingin. Jenis-jenis aktinomiket termofilik yang paling kerap dikaitkan dengan EAA adalah Mikropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Mikroorganisma ini membiak pada suhu 50-60 ° C, iaitu, di bawah syarat-syarat yang dicapai dalam sistem pemanasan atau apabila bahan organik pecah. Actinomycetes Thermophilic bertanggungjawab untuk pembangunan "petani ringan", bagassosis (penyakit paru-paru pada orang yang bekerja dengan tebu), "penanam cendawan paru-paru", "penghawa dingin paru-paru", dan sebagainya.

Faktor penyebab alveolitis alahan eksogen

Antigen burung adalah protein serum - gamma globulin, albumin. Ini protein terkandung dalam najis, rahsia kelenjar kulit merpati, burung kakak tua, kalkun, burung kenari dan burung lain. Orang yang menjaga burung-burung ini paling sering menjadi sakit dalam hubungan kronik dengan mereka. Protein babi dan lembu juga boleh menyebabkan EEA, contohnya adalah penyakit yang berkembang pada pesakit diabetes insipidus, menghidu serbuk pituitari - "paru-paru orang yang menghidu serbuk pituari".

Rajah. 1. Sindrom "drum drum" dengan kursus kronik EEA.

Antigen antigen di EEA, Aspergillus spp. Pelbagai spesies Aspergillus berkaitan dengan perkembangan penyakit seperti "varschikov malt cahaya", "mudah keju pembuat", suberoz (penyakit yang membangunkan dalam bekerja dengan kulit kayu gabus), dan juga sebagai "paru-paru petani", "mudah untuk orang yang menggunakan penyaman udara." Aspergillu s fumigatus boleh menyebabkan perkembangan alveolitis di kalangan penduduk bandar, kerana ia adalah penduduk yang kerap dengan bilik-bilik panas yang tidak dicuci lembap.
Satu contoh EAA yang berkaitan dengan sebatian kimia reaktif adalah penyakit pada orang yang terlibat dalam pengeluaran plastik, poliuretana, resin, pewarna. Yang paling penting ialah diisosianat, anhydrite phthalic.

Rajah. 2. Granuloma sel epitelioid dengan subakut EAA (hematoxylin-eosin noda; x 400).

Punca-punca EAA sangat berbeza di seluruh negara dan rantau. Sebagai contoh, di UK antara bentuk EAA wujud "peminat cahaya budgies" di Amerika Syarikat - "penggunaan mudah penghawa dingin dan humidifiers" (15 - 70% daripada semua varian), di Jepun - "Jenis lama" EEA etiologi yang berkaitan dengan peningkatan bermusim dalam spesies kulat Trichosporon cutaneum (75% daripada semua varian). Di pusat perindustrian kita yang besar (di Moscow), menurut data kami, pada masa ini punca utama adalah burung dan jamur (Aspergillus spp.) Antigen.

Prasyarat untuk pembangunan EAA adalah penyedutan bahan antigenik saiz tertentu dalam dos yang mencukupi dan untuk tempoh masa tertentu. Kepada antigen depozitsiya berlaku di dalam saluran pernafasan kecil dan alveoli, antigen mesti mempunyai saiz yang kurang daripada 5 mikron, walaupun penyakit itu boleh berkembang di dalam penyerapan dan antigen larut daripada zarah yang lebih besar yang disimpan di bahagian proksimal pokok bronkial. Kebanyakan orang yang telah terdedah kepada bahan antigen tidak sakit dengan EAA, yang membayangkan, sebagai tambahan kepada faktor luaran, penyertaan dalam perkembangan penyakit dan faktor endogen yang belum difahami sepenuhnya (faktor genetik, ciri tindak balas imun).

Rajah. 3. Kajian radiografi dengan EAA, kursus kronik. Penyebaran penyebaran dan pengayaan pola pulmonari, terutamanya di bahagian basal.

EAA betul dianggap sebagai penyakit imunopatologi, dalam perkembangan yang mana peranan utama kepunyaan reaksi alergi terhadap jenis ke-3 dan ke-4 (mengikut klasifikasi Gell, Coombs), keradangan bukan imun juga penting.
Reaksi imunokompleks (jenis 3) sangat penting dalam peringkat awal pembangunan EAA. Pembentukan kompleks imun (IR) berlaku di situ di interstitium semasa interaksi antigen dan IgG yang disedut. Pendedahan IR tempatan menyebabkan kerosakan akut kepada interstitium dan alveoli, yang dicirikan oleh alveolitis neutrophilic dan peningkatan kebolehtelapan vaskular. IR membawa kepada pengaktifan sistem pelengkap dan makrofaj alveolar. Komponen aktif meningkatkan pelembapan vaskular (C3a) dan mempunyai kesan chemotactic pada neutrofil dan makrofag (C5a). neutrofil diaktifkan dan makrofaj menghasilkan dan melepaskan proinflammatory dan produk toksik seperti radikal oksigen, enzim hydrolytic, produk asid arakidonik, cytokines (seperti interleukin-1- IL-1, faktor nekrosis tumor yang - TNF-a). Pengantara ini membawa kepada kerosakan dan nekrosis lebih lanjut dari sel-sel dan komponen-komponen matriks interstitium, meningkatkan tindak balas keradangan akut tubuh dan menyebabkan kemasukan limfosit dan monosit, yang selanjutnya menyokong reaksi hipersensitiviti jenis tertunda. Bukti tentang perkembangan reaksi imunokompleks dengan EAA adalah: masa tindak balas keradangan selepas bersentuhan dengan antigen (4 - 8 jam); pengesanan kepekatan tinggi antibodi kelas IgG yang menjejaskan serum dan cecair bronchoalveolar (BAL) pesakit; pengesanan dalam bahan histologi tisu paru-paru di EIA akut imunoglobulin, komponen pelengkap dan antigen, iaitu. semua komponen IC; tindak balas kulit klasik Arthus pada pesakit dengan EAA disebabkan oleh persediaan yang sangat disucikan antigen "bersalah"; peningkatan jumlah leukosit neutropilik dalam BAL selepas ujian provokasi penyedutan.
Reaksi imun yang diantarkan oleh T-limfosit (jenis 4) termasuk hipersensitiviti CD4 + T sel jenis tertunda dan sitotoksisiti CD8 + T sel. Reaksi jenis tertangguh berkembang 24 hingga 48 jam selepas terdedah kepada antigen. Cytokines dikeluarkan akibat kerosakan imunokompleks, terutamanya TNF-a, mendorong ekspresi molekul pelekat pada membran sel leukosit dan sel endothelial, yang dapat meningkatkan penghijrahan lymphocytes dan monocytes seterusnya kepada fokus keradangan. Ciri khas tindak balas jenis tertangguh ialah pengaktifan makrofaj oleh gamma-interferon yang disemburkan oleh CD4 + limfosit diaktifkan. Rangsangan antigen yang berterusan menyokong perkembangan tindak balas jenis tertunda dan membawa kepada pembentukan granulomas dan pengaktifan fibroblast oleh faktor pertumbuhan, dan akhirnya, kepada sintesis kolagen yang berlebihan dan fibrosis interstisial. Bukti untuk tindak balas jenis 4 adalah: kehadiran memori T-limfosit dalam darah dan paru-paru pesakit dengan EAA; bukti histologi EAA subakut dan kronik dalam bentuk granuloma, inframerah limfoid-monocytic dan fibrosis interstisial; dalam model haiwan dengan EAA eksperimen, telah menunjukkan bahawa induksi penyakit memerlukan kehadiran CD4 + T-limfosit.

Terdapat tiga jenis penyakit: akut, subakut dan kronik. EAA akut biasanya berkembang selepas pendedahan besar terhadap antigen yang diketahui dalam keadaan domestik, industri, atau persekitaran. Gejala timbul selepas 4 hingga 12 jam dan termasuk demam, menggigil, kelemahan, dada, batuk, sesak nafas, sakit otot dan sendi. Sputum pada pesakit jarang, dan jika ada, maka sedikit, mukosa. Penyakit kepala depan juga merupakan gejala yang kerap. Apabila memeriksa pesakit, sianosis sering dikesan, semasa auscultation paru - crepitus, lebih jelas di bahagian basal, kadang-kadang bersiul rales mungkin hadir. Gejala-gejala ini biasanya diselesaikan dalam tempoh 24 - 72 jam, tetapi sering berulang selepas hubungan baru dengan antigen "bersalah". Dyspnea terhadap penuaan, kelemahan dan kelesuan umum mungkin berterusan selama beberapa minggu. Contoh tipikal EAA akut adalah "paru-paru petani", di mana gejala muncul beberapa jam selepas bersentuhan dengan jerami yang berkumur. EAA jarang didiagnosis, ia sering dianggap sebagai radang paru-paru atipikal yang bersifat virus atau mycoplasmal, dan diagnosis yang betul bergantung pada kewaspadaan doktor. Di petani, diagnosis pembezaan EAA akut dijalankan dengan mikotoksikosis paru-paru (atau sindrom habuk organik toksik), yang timbul daripada penyembuhan spora kulat besar-besaran. Berbeza dengan pesakit dengan EAA akut, hampir semua pesakit dengan mycotoxicosis mempunyai sinar-X biasa, tidak ada antibodi yang merangsang dalam serum.
Bentuk subacute berkembang dengan pendedahan kronik yang kurang sengit dari antigen "bersalah", yang berlaku lebih kerap di rumah. Satu contoh biasa ialah EAA yang dikaitkan dengan hubungan dengan unggas. Gejala utama adalah sesak nafas semasa latihan, keletihan, batuk dengan selaput lendir, dan kadang-kadang demam pada permulaan penyakit. Dalam paru-paru, biasanya di kawasan basal, crepitus lembut terdengar. Diagnosis pembezaan biasanya dilakukan dengan sarcoidosis dan penyakit paru-paru lain.
Sekiranya penyedutan habuk berlaku untuk masa yang lama dan dos antigen yang terhidu adalah rendah, bentuk EAA kronik boleh berkembang. EAA subakut yang tidak diiktiraf atau tidak diurus juga boleh menjadi kronik. Gejala ciri alveolitis kronik adalah dyspnea progresif semasa latihan fizikal, kadang-kadang disertai dengan anoreksia dan kehilangan berat badan yang ketara. Selanjutnya, pesakit mengembangkan fibrosis interstisial, jantung paru-paru, pernafasan dan kegagalan jantung. Permulaan simptom yang tidak mencolok dan ketiadaan episod akut sering menjadikannya sukar untuk membezakan EAA daripada penyakit paru-paru lain yang penting, khususnya, seperti alveolitis fibroi yang idiopatik. Tachypnea dan crepitus juga sering dikesan dengan EAA kronik. Whistling rales boleh diperhatikan dengan halangan jalan nafas, tetapi bukan merupakan tanda ciri penyakit, tetapi di sesetengah pesakit mereka boleh menyebabkan kesimpulan diagnostik yang salah. Dalam kursus kronik EAA, sering ada perubahan pada falang akhir jari-jari dalam bentuk "menonton gelas" dan "tongkat drum". Dalam satu kajian baru-baru ini, Sansores (1990) et al. gejala "drumsticks" ditemui pada 51% daripada 82 pesakit dengan penyakit "pencinta paru-paru burung". Perlu diperhatikan bahawa perkembangan penyakit itu diperhatikan dalam 35% pesakit dengan gejala "drumsticks" dan hanya dalam 13% pesakit tanpa itu. Oleh itu, gejala "drumsticks" adalah gejala kerap berlaku EAA kronik dan mungkin berfungsi sebagai pendahulu kepada hasil yang buruk.

Perubahan dalam radiografi paru-paru boleh berbeza-beza daripada corak biasa dalam kes bentuk klinikal akut dan subacute kepada corak pneumosklerosis teruk dan "selular selular". Gambar X-ray boleh menjadi normal walaupun di hadapan hipoksemia, dinyatakan perubahan dalam ujian fungsional dan perubahan granulomatous dalam bahan histologi (M. Arshad et al., 1987). Dalam salah satu kajian yang dikhaskan untuk analisis 93 kes EAA, S. Monkare et al. mendapati bahawa gambar X-ray tidak berubah dalam 4% kes dan sedikit berubah pada 25.8%. Perubahan minimum ini termasuk beberapa pengurangan ketelusan medan paru-paru - gambar kaca "frosted", yang mudah dilihat pada pemeriksaan awal. Gambar sinar-X berbeza-beza dengan variasi kursus dan peringkat penyakit yang berlainan. Dalam bentuk akut dan subakut, penemuan yang paling kerap adalah perubahan dalam bentuk ketelusan yang dikurangkan daripada medan paru-paru jenis kaca "kaca buram", gelap gelap mata nodular. Saiz nodul biasanya tidak melebihi 3 mm dan mungkin melibatkan semua bidang paru-paru. Seringkali, bahagian atas paru-paru dan bahagian-bahagian dasar kekal bebas dari lesi nodular (R. Cook et al., 1988). Perubahan radiasi dalam kursus akut EAA biasanya diselesaikan dalam masa 4 hingga 6 minggu jika tiada hubungan berulang dengan alergen "bersalah". Sebagai peraturan, penambahbaikan gambar sinar-X mendahului penstabilan ujian fungsional, seperti kapasiti penyebaran paru-paru khususnya. Dalam alveolitis kronik, bayang-bayang linier yang jelas, menyatakan perubahan interstitial, peredupan nodular, pengurangan saiz medan paru-paru lebih kerap dikesan, dan pada peringkat lanjut, gambar "paru-paru selular".
Komputasi tomografi (CT) adalah kaedah pengimejan EAA yang lebih sensitif. CT membolehkan mengesan kegelapan nodular, kaca frosted, dan perubahan selular, yang tidak dapat dilihat dengan radiografi konvensional. Dalam kajian oleh D. Hansell et al. [3] menunjukkan korelasi yang ketara antara tahap ketelusan yang dikurangkan dalam bidang paru-paru menurut data CT dan petunjuk fungsi - jumlah sisa dan nisbahnya kepada kapasiti paru-paru total.

Semasa serangan akut EAA dalam ujian darah makmal, leukositosis sederhana dikesan, secara purata sehingga 12 - 15 • 10 3 setiap 1 ml. Kadang leukositosis boleh mencapai 20-30 x 10 3 setiap 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Selalunya menandakan formula leukocyte shift di sebelah kiri. Eosinofilia jarang dikesan dan, jika ada, sering tidak penting. Kebanyakan pesakit mempunyai nilai ESR biasa, namun, dalam 31% kes, angka ini mencapai 20-40 mm / h dan di 8% - lebih daripada 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Tahap peningkatan jumlah IgG dan IgM sering dikesan, kadang-kadang tahap IgA total juga dinaikkan (C. Aznar et al., 1988). Sesetengah pesakit juga menunjukkan peningkatan sederhana dalam aktiviti faktor rheumatoid. Seringkali, peningkatan dalam jumlah LDH diperhatikan, yang mungkin mencerminkan aktiviti proses keradangan di pyrenchyma paru-paru (S. Matusiewicz et al., 1993).
Dengan EAA, pengesanan antibodi precipitating spesifik kepada antigen "bersalah" adalah sangat penting. Kaedah yang paling biasa digunakan adalah penyebaran berganda oleh Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, kaunter-immunoelectrophoresis dan kaedah immunoenzymatic (ELISA, ELIEDA). Antibodi yang ditekankan dijumpai di kebanyakan pesakit, terutamanya dalam penyakit akut penyakit ini. Selepas penghentian hubungan dengan antigen, antibodi dikesan dalam serum selama 1-3 tahun (Y. Cormier et al., 1985). Dalam kursus kronik, antibodi yang menular sering tidak berlaku. Keputusan positif palsu mungkin; Contohnya, dalam petani yang tidak mempunyai gejala EAA, antibodi dikesan dalam 9-22% kes (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), dan di kalangan "pengamat burung" dalam 51% (C McSha rry et al., 1984). Pada pesakit dengan EAA, tahap antibodi yang tidak dapat dielakkan tidak berkaitan dengan aktiviti penyakit dan mungkin bergantung kepada banyak faktor, contohnya, perokok sangat rendah (K. Anderson et al., 1988). Oleh itu, kehadiran antibodi spesifik tidak selalu mengesahkan diagnosis EAA, dan ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan kehadiran penyakit itu. Walau bagaimanapun, pengesanan antibodi precipitating dapat membantu dalam diagnosis EAA, apabila terdapat asumsi tentang kehadiran EAA, dibina atas data klinik, dan sifat ejen "bersalah" tidak jelas.

Perubahan fungsional tidak spesifik dan serupa dengan penyakit paru-paru lain. Perubahan fungsi yang paling sensitif adalah penurunan kapasiti penyebaran paru-paru (DSL), yang juga merupakan ramalan pengangkutan oksigen yang baik - pengurangan DSL juga mencerminkan keterukan penentuan semasa latihan. Gangguan pertukaran gas biasanya mencerminkan hipoksemia semasa rehat, diperparah oleh usaha fizikal, meningkatkan kecerunan alveolaroarterial P (Aa) O 2 dan voltan separa CO yang normal atau sedikit dikurangkan 2 dalam darah arteri. Pada peringkat awal penyakit, sebagai peraturan, ketegangan normal diperhatikan. 2 Walau bagaimanapun, dalam darah arteri, penurunan ketepuan semasa latihan telah diperhatikan. Perubahan dalam indeks ujian pulmonari berfungsi dalam EAA akut biasanya muncul 6 jam selepas pendedahan antigen dan menunjukkan jenis gangguan pengudaraan yang ketat. Perubahan dalam fungsi pernafasan kadang-kadang boleh berlaku dalam dua fasa: perubahan segera dalam jenis obstruktif, termasuk pengurangan volum ekspirator paksa dalam 1 s (FEV 1 ), pengurangan nisbah Tiffno (FEV 1 / FZHEL); perubahan ini berlangsung selama kira-kira sejam, dan kemudian selepas 4 hingga 8 jam, ia digantikan dengan jenis pengudaraan yang ketat: pengurangan jumlah paru-paru - jumlah kapasiti paru-paru (OEL), kapasiti paru-paru (VC), kapasiti sisa fungsional (FOE). Pekali Tiffno berada dalam had biasa, mungkin terdapat pengurangan dalam aliran ekspirasi maksimum (MSEP 25 - 72), yang mencerminkan kehadiran halangan pada tahap saluran udara kecil. Dalam EAA kronik, perubahan paling khas juga merupakan corak yang ketat: penurunan dalam jumlah statik paru-paru, pengurangan kompleks paru-paru, dan DSL paru-paru. Kadang-kadang dengan perubahan kronik, mereka menggambarkan peningkatan pematuhan dan penurunan pengurangan elastik, yang merupakan ciri-ciri obstruksi saluran nafas semasa emphysema (R. Seal et al., 1989). Kira-kira 10-25% pesakit menunjukkan tanda-tanda hiperreaktiviti udara.
Kerosakan pada alveoli dalam penyakit paru-paru interstitial mencerminkan penurunan pelepasan technetium (99m Tc), dilabelkan DTPA, dari paru-paru ke darah. S. Bourke et al. (1990) mendapati bahawa kadar pelepasan technetium telah ditukar dalam 20 penanam merpati yang tidak merokok yang mempunyai nilai DSL dan OEL yang normal. Kajian lanjut mengenai kaedah ini pada sampel besar pesakit EAA diperlukan untuk mengesahkan peranan ujian clearance 99m Tc-DTPA dalam amalan klinikal rutin. Hubungan antara perubahan fungsi pernafasan dan ramalan EAA belum ditunjukkan. Pesakit yang mempunyai perubahan fungsian yang jelas boleh pulih sepenuhnya, sedangkan pada pesakit yang mempunyai kecacatan fungsional yang kecil dalam kemunculan penyakit ini, satu penyakit yang progresif dengan perkembangan fibrosis dan halangan saluran udara kecil dapat diperhatikan.

Ujian penyedutan pertama dilakukan oleh J. Williams (1963) di Klinik Brompton; dia mampu menghasilkan semula gejala EAA akut. Penyemprotan ujian disediakan dari habuk kering berjerawat, dari ekstrak jerami yang mouldy, dan dari ekstrak actinomycete yang diasingkan dari jerami yang berjerawat. Dalam setiap kes, penyakit itu diterbitkan semula dalam petani dengan sejarah EAA. Ujian penyedutan dengan ekstrak dari "hay yang baik" pada pesakit dengan "petani paru-paru" atau dengan ekstrak jerami berjerawat pada orang yang sihat tidak menyebabkan gejala penyakit.
Berbeza dengan pesakit dengan asma bronkial, ujian provokatif dengan EAA tidak menyebabkan gejala segera atau perubahan dalam fungsi paru-paru. Walau bagaimanapun, 4 hingga 6 jam kemudian, pesakit yang mempunyai tindak balas yang positif muncul dyspnea, kelemahan, demam, menggigil dan crepitus di paru-paru. Dalam kajian fungsi pernafasan, terdapat penurunan ketara dalam VC dan DSL. Perubahan ini selalunya diselesaikan dalam masa 10 hingga 12 jam (J. Fink, 1986). Bahan yang digunakan untuk ujian disediakan dari habuk bahan yang "mencurigakan" atau dari ekstrak campuran antigen bahan yang diperoleh melalui pelbagai proses kimia. Dalam setiap kes, ejen yang boleh disedut adalah campuran bahan yang berbeza dan sering mengandungi perengsaan yang tidak spesifik. Pada masa ini tidak terdapat antigen spesifik, sangat bersih dan khusus untuk ujian provokatif yang tersedia secara komersil. Lebih-lebih lagi, tiada kaedah standard untuk menjalankan ujian atau langkah-langkah tindak balas dos yang boleh dipercayai. Dalam pesakit yang sensitif, keterlambatan penyakit yang ditandakan mungkin timbul selepas ujian. Seringkali terdapat hypoxemia yang signifikan, oleh itu, ramai pesakit enggan meneruskan kajian. Oleh kerana perkembangan gejala dan perubahan fungsi lewat, serta keperluan untuk spirometri dan ujian penyebaran kerap, ujian provokasi memerlukan masa yang lama. Pada masa ini, adalah kebiasaan untuk menilai keputusan ujian untuk mengurangkan VC, meningkatkan jumlah leukosit dalam darah, meningkatkan suhu badan [4]. Mujurlah, diagnosis EAA jarang memerlukan prosedur dan ujian provokatif yang biasanya dilakukan hanya di institusi penyelidikan. Walau bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, apabila bukti meyakinkan faktor penyebab penyakit diperlukan (untuk sebab-sebab ekonomi atau sosial), ujian provokatif menjadi perlu. Salah satu variasi ujian sedemikian boleh dianggap sebagai pemerhatian pesakit dalam keadaan profesional atau keadaan semula jadinya. Pesakit dengan kursus kronik EAA sering tidak melihat perubahan ketara dalam gejala, kecuali dalam kes hubungan dengan dos antigen "bersalah", oleh itu, ujian pendedahan semulajadi boleh menyebabkan pesakit merasa keraguan tertentu tentang punca penyakit mereka.

Tanda-tanda EAA yang kerap adalah granuloma tidak tegas, yang boleh didapati dalam 67 - 70% kes. Granuloma ini berbeza dengan sarcoidosis: mereka lebih kecil saiznya, kurang jelas digambarkan, mengandungi lebih banyak limfosit dan disertai dengan penebalan dinding alveolar yang meluas, infiltrat limfositik yang meresap [5]. Unsur bahan organik biasanya tidak ada, serpihan kecil zarah asing kadang-kadang dapat dikesan. Kehadiran sel gergasi dan Taurus Taurus adalah ciri yang berguna, tetapi tidak khusus untuk EAA. Granulomas biasanya diselesaikan dalam masa 6 bulan jika tiada hubungan berulang dengan antigen. Gejala ciri khas penyakit ini adalah alveolitis, unsur radang utama yang limfosit, sel plasma, monosit dan makrofag. Makrofaj alveolar foamy mendominasi di kawasan luminal, iaitu. di dalam alveoli, manakala limfosit berada di interstitium. Pada peringkat awal EAA, efrinalveolar fibrinous dan protein efusi dapat dikesan. Perubahan morfologi juga boleh berlaku di saluran udara kecil. Ia termasuk bronchiolitis obliterans, infiltrat inflamasi peribronchial, folikel limfatik. Granulomatosis, alveolitis dan bronchiolitis membentuk ciri-ciri morfologi yang dipanggil triad dalam EAA, walaupun semua elemen triad tidak selalu dijumpai. Vaskulitis dengan EAA sangat jarang berlaku dan telah dijelaskan dengan hasil yang teruk penyakit ini (D. Barrowcliff, 1968). Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, hypertrophy dari arteri dan arterioles diperhatikan.
Dalam kursus kronik EAA, perubahan fibrotik dikesan, dinyatakan dalam pelbagai peringkat. Kadang-kadang fibrosis dikaitkan dengan infiltrasi limfositik sederhana, granuloma yang kurang jelas, dalam hal ini, diagnosis EAA juga dapat diandaikan berdasarkan kajian morfologi. Walau bagaimanapun, perubahan histologi dalam EAA kronik selalunya tidak berbeza daripada penyakit paru-paru kronik yang lain. Fibrosis pulmonari yang tidak spesifik yang dipanggil mungkin merupakan manifestasi utama tindak balas universal terhadap faktor merosakkan penyakit ini. Dengan tahap lanjut, perubahan dalam arsitek parenkim pulmonari jenis "paru-paru selular" dicatatkan.

Bronchoalveolar lavage (BAL) mencerminkan komposisi sel saluran pernafasan distal dan alveoli. Penemuan BAL yang paling khas dalam EAA adalah peningkatan dalam jumlah unsur selular (kira-kira 5 kali) dengan dominasi limfosit, yang boleh menyumbang sehingga 80% daripada jumlah keseluruhan semua sel BAL. Limfosit terutamanya sel T, yang kebanyakannya adalah CD8 + limfosit (sitologi dan penindas T-limfosit). Nisbah CD8 + / CD4 + kurang daripada perpaduan, sedangkan dalam sarcoidosis adalah 4.0-5.0. Selalunya, pola BAL ini adalah ciri subakut dan kronik EAA. Jika lavage dijalankan sehingga 3 hari selepas bersentuhan dengan antigen "bersalah", maka komposisi BAL mungkin kelihatan agak berbeza - mereka mendedahkan peningkatan bilangan neutrofil tanpa limfositosis yang bersamaan. Selalunya dalam BAL dengan EAA, terdapat juga peningkatan kandungan sel mast. Nombor mereka boleh melebihi tahap sepuluh biasa. Sebagai peraturan, sel-sel mast dikesan dengan pendedahan baru-baru ini terhadap antigen (tidak lebih dari 3 bulan). Adalah dipercayai bahawa bilangan sel mast yang paling tepat mencerminkan aktiviti penyakit dan tahap pengaktifan proses fibrogenesis (L. Bjermer et al., 1988). Dalam kes subakut EAA, sel plasma mungkin terdapat dalam BAL.
Kandungan komponen BAL, seperti imunoglobulin, albumin, procologan-3-peptida, fibronectin, vitronektin, mucin-antigen (KL-6), protein surfaktan SP-A, SP-D, sangat penting untuk menentukan aktiviti penyakit ini. (Milman N., 1995)

Elemen utama dan asas rawatan EAA adalah penghapusan hubungan dengan ejen "bersalah". Ia harus ditekankan bahawa pada sesetengah pesakit, remisi penyakit ini dapat terjadi walaupun pada hubungannya dengan antigen (S. Bourke et al., 1989). Dalam model haiwan, ia telah menunjukkan bahawa pendedahan kronik boleh menyebabkan desensitisasi dan perkembangan toleransi imun [6]. Respons imun seperti itu memerlukan kajian lanjut. Namun, fokusnya adalah untuk menghapuskan "ejen bersalah". Untuk mencapai kawalan yang mencukupi, sistem kesihatan pekerjaan diperlukan, termasuk penggunaan topeng, penapis, sistem pengudaraan, perubahan lingkungan dan tabiat. Pengiktirafan dan diagnosis awal EAA sangat penting kerana perkembangan penyakit dapat dicegah. Semasa mengekalkan hubungan dengan antigen, perkembangan penyakit kronik yang serius dan tidak dapat dipulihkan adalah mungkin. Dalam bentuk penyakit akut, teruk dan progresif, glukokortikosteroid disyorkan. Pada mulanya, dos yang tinggi selepas mencapai kesan klinikal secara beransur-ansur dikurangkan. Oleh kerana prognosis EAA tidak boleh diramalkan dalam diagnosis awal penyakit, prednison sering diresepkan pada tahap pertama terapi. Dalam kursus akut EAA, dos prednison 0.5 mg setiap 1 kg berat badan pesakit selama 2-4 minggu mungkin mencukupi. Skim empirikal untuk kursus subakut dan kronik EAA merangkumi prednison pada dos 1 mg / kg selama 1-2 bulan, diikuti dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos penyelenggaraan (5-10 mg / hari). Prednisolone dibatalkan apabila peningkatan klinikal dicapai atau tanpa tindak balas klinikal dan berfungsi. Jika dalam tempoh pengurangan dos prednisolone terdapat semakin teruknya penyakit, maka seseorang itu harus kembali ke tahap terapi terdahulu. Pada masa ini, tiada bukti untuk rawatan alternatif dengan EAA. Apabila penyakit itu tahan terhadap kortikosteroid, D-penicillamine dan colchicine kadang-kadang ditetapkan, tetapi keberkesanan terapi ini belum terbukti. Pada pesakit yang mempunyai hiperresponsif udara yang terbukti, penggunaan bronchodilators yang disedut mungkin membantu. Hasil menggalakkan telah diperolehi menggunakan perencat siklosporin dan lipoxygenase dalam EAA eksperimen dalam model haiwan (W. Kopp et al., 1985). Apabila komplikasi berlaku, terapi gejala dijalankan: oksigen semasa kekurangan pernafasan, antibiotik untuk bronkitis bakteria, diuretik untuk kegagalan jantung kongestif, dan sebagainya.

1. Campbell JM. Gejala akut berikutan kerja dengan jerami. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pemangsa merpati paru-paru - penyakit pulmonari interstisial yang baru diperhatikan. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Pneumonitis hipersensitif: korelasi pola CT individu dengan keabnormalan berfungsi. Radiologi 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Respons positif "alveolar" terhadap ujian provokasi penyedutan antigen. Kesahan dan pengiktirafan mereka. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologi penyakit paru-paru interstitial. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Pneumonitis hipersensitif: manifestasi klinikal, strategi diagnostik dan terapeutik. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Senarai penuh rujukan terdapat di pejabat editorial.

http://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/EKZOGENNYY_ALLERGIChESKIY_ALYVEOLIT/
Artikel Mengenai Alergen