JMedic.ru

Asma bronkial diklasifikasikan kepada jenis, bentuk, dan fasa mengikut beberapa tanda (sebab, tahap kawalan, tahap manifestasi halangan bronkial). Tetapi salah satu klasifikasi yang paling penting yang menentukan rawatan penyakit ialah klasifikasi mengikut keterukan kursus. Selaras dengan itu, empat bentuk asma dibezakan, yang paling berbahaya yang berterusan.

Klasifikasi penyakit dengan keterukan

Keterukan asma bronkus ditentukan oleh:

  • Bilangan serangan setiap minggu pada waktu malam;
  • Bilangan serangan setiap minggu pada siang hari;
  • Kekerapan dan tempoh penggunaan beta2-agonis bertindak pendek;
  • Petunjuk kadar aliran ekspirasi puncak, perubahan hariannya;

1. asma bronkus episodik, atau aliran sekejap ringan asma;

Bentuk penyakit ini dicirikan oleh keburukan episod pendek (dari beberapa jam hingga beberapa hari). Serangan asma (sesak nafas atau batuk) pada siang hari tidak berlaku lebih kerap daripada sekali seminggu, pada waktu malam - 2 kali sebulan. Kadar ekspirasi puncak adalah 80% daripada kadar yang sepatutnya, untuk hari ia berubah sebanyak tidak lebih daripada 20%.

Dalam tempoh di antara eksaserbasi, asma bronkus ringan tidak menunjukkan sebarang gejala, fungsi paru-paru manusia biasanya.

Malangnya, untuk mengenal pasti penyakit dalam bentuk ini tidak selalu diperolehi. Pertama, impaknya terhadap kehidupan seseorang adalah kecil, dia hanya boleh mengabaikan gejala dan tidak merujuk kepada doktor. Kedua, gejala asma episod adalah serupa dengan penyakit pernafasan lain, seperti bronkitis kronik. Ketiga, paling sering asma episodik bercampur, yakni faktor-faktor yang bergantung kepada alergi dan berjangkit memainkan peranan yang sama dalam kejadiannya. Penyakit ini boleh berlaku pada orang dewasa yang berkaitan dengan alergen, pada kanak-kanak - semasa penyakit berjangkit pada saluran pernafasan yang lebih rendah.

Untuk mengesahkan diagnosis pesakit yang diperiksa:

  • Mereka akan mengambil darinya ujian darah dan air kencing umum;
  • Buat ujian alergi kulit;
  • Pemeriksaan sinar-X dada;
  • Periksa fungsi pernafasan dengan beta2-agonis.

Rawatan yang mencukupi, dilakukan walaupun penyakit itu tidak mendapat momentum, akan membantu untuk merangkumi dan untuk mendapatkan pengampunan yang stabil. Ia termasuk mengambil beta2-agonists bertindak pendek dan actoflline bertindak pendek untuk menghentikan episod atau menghalangnya (ubat-ubatan diambil melalui penyedutan atau pentadbiran mulut sebelum bersenam, kemungkinan hubungan dengan alergen). Orang yang mempunyai aliran terkejut ringan asma juga perlu mematuhi rejim yang ditubuhkan untuk pesakit asma. Rawatan dengan ubat-ubatan anti-keradangan biasanya tidak diperlukan.

2. Asma bronkial berterusan (berterusan). Sebaliknya, asma berterusan boleh menjadi ringan, sederhana atau teruk.

Sekiranya penyakit itu berterusan dalam bentuk yang berterusan, kadar expiratory puncak pesakit adalah 80% daripada jangkaan, yang boleh turun naik sebanyak 20-30% pada siang hari. Serangan batuk, sesak nafas, tercekik berlaku pada harinya dari 1 kali sehari hingga 1 kali seminggu. Serangan pada waktu malam diulang lebih kerap 2 kali sebulan. Gejala penyakit semasa ketakutan memberi kesan kepada kualiti hidup pesakit, kerana mereka aktiviti siang hari atau tidur malam mungkin menderita.

Pesakit dengan asma dengan bentuk yang berterusan ringan memerlukan rawatan harian. Untuk pencegahan sawan, dia perlu menggunakan kortikosteroid yang disedut, natrium cromoglycate, nedocromil, serta teofilin. Pada mulanya, kortikosteroid ditetapkan pada dos 200-500 mcg sehari, jika asma bronkial berlangsung, adalah dinasihatkan untuk meningkatkannya kepada 750-800 mcg sehari. Pada waktu tidur, disyorkan untuk menggunakan bronchodilator pelepasan yang berpanjangan, sebagai contoh, Clenbuterol, Salmeterol atau Formoterol.

Penyakit asma bronkial adalah aliran sederhana yang berterusan dicirikan oleh gejala-gejala manifestasi yang sering mengganggu aktiviti harian pesakit dan tidur malamnya. Pada waktu malam, batuk, tersedak, sesak nafas berlaku sekali seminggu dan lebih kerap. Kadar aliran ekspirasi puncak antara 60% hingga 80% dari tempoh yang ditetapkan.

Jika seseorang didiagnosis dengan bentuk asma ini, dia memerlukan pengambilan beta2-agonis dan ubat anti-radang setiap hari, hanya dengan cara ini ia dapat mengendalikan penyakit ini. Beclomethasone dipropionat atau penyedutan analog kortikosteroid disyorkan pada dos 800-2000 mcg. Di samping itu, bronkodilator bertindak panjang perlu diambil, dan terutamanya, jika kejang sering berlaku pada waktu malam. Biasanya, theophyllines digunakan, contohnya, Theophil.

Bagaimana untuk merawat asma bronkus yang teruk?

Asma teruk sentiasa sering bercampur-campur. Kerosakan yang kerap, berulang setiap hari dan kejutan hampir setiap malam, dicetuskan oleh alahan dan pencetus asma yang berjangkit. Kadar ekspirasi puncak pesakit adalah kurang daripada 60% dari yang kena dibayar, bervariasi sebanyak 30% atau lebih. Oleh kerana keadaan yang serius, dia terpaksa menghadkan aktiviti fizikalnya sendiri.

Asma bronkus yang teruk sukar dikawal atau tidak dikawal sama sekali. Untuk menilai keterukan keadaan pesakit, puncak flumeteri harian diperlukan.

Rawatan bentuk penyakit ini dilakukan dengan tujuan meminimumkan permulaan gejala.

Pesakit ditunjukkan setiap hari tinggi dos kortikosteroid (itulah sebabnya asma parah yang kerap kadang-kadang dipanggil steroid-dependent). Dia boleh membawa mereka melalui inhaler atau spacer.

Spacer adalah satu botol (reservoir) yang digunakan sebagai tambahan kepada inhaler aerosol untuk meningkatkan keberkesanan kesannya. Menggunakan poket boleh dengan spacer, pesakit, walaupun dengan serangan asfyxiation yang teruk, akan dapat memberikan bantuan. Dia tidak perlu menyelaras menghirup dan menekan. Kanak-kanak lebih baik menggunakan spacer dengan topeng.

Seseorang yang didiagnosis dengan asma bronkial berterusan yang teruk adalah disyorkan:

  1. Rawatan dengan dos tinggi kortikosteroid.
    Dalam kes ini, terkecil adalah yang membolehkan anda mengawal gejala penyakit. Sebaik sahaja rawatan itu mempunyai kesan, dos dapat dikurangkan. Glukokortikosteroid sistemik yang boleh menyembuhkan asma yang teruk ialah Dexazone, Dexacort, Diprospan, Hydrocortisone, Budesonide, Prednisolone, Flixotide. Mereka boleh dalam bentuk aerosol penyedutan, tablet, penyelesaian titisan.
  2. Rawatan dengan bronkodilator.
    Ini termasuk methylxanthines (Aminophylline, Euphyllinum, Teopek, Neoteopek, Teotard), beta2-agonists (Serevent, Ventolin, Salbutomol, Berotek), cholinolytics (Atrovent, Berodual).
  3. Rawatan dengan anti-radang nonsteroid.
    Jika asma bronkial bercampur, serangannya tidak hanya dipengaruhi oleh alergen, tetapi juga dengan usaha fizikal, penyedutan udara sejuk, pesakit disarankan rawatan dengan ubat-ubatan berdasarkan sodium cromoglycate atau nodokromil natrium. Yang paling biasa ditetapkan adalah Intal atau Tayled Mint.

Adalah jelas bahawa pesakit dengan asma yang berterusan teruk dipaksa mengambil sejumlah besar ubat yang mengendalikan gejala-gejalanya. Malangnya, mereka tidak selalunya berkesan, tetapi kesan sampingan mengambilnya diperhatikan agak kerap. Asma bercampur teruk terutamanya dirawat di hospital, jadi terapi dadah dipilih secara eksklusif oleh doktor yang berpengalaman. Apa-apa inisiatif dalam rawatan dikecualikan, kerana ia penuh dengan kemerosotan keadaan sehingga mati.

Selepas rawatan telah bermula, dan ia memberikan hasilnya, pesakit didiagnosis dengan klinik campuran penyakit itu, kerana sebagai tindak balas terhadap terapi, gejala-gejalanya menjadi kabur. Tetapi ia akan mungkin untuk mengubah diagnosis dari asma yang berterusan kepada kursus sederhana untuk kursus sederhana sahaja apabila pesakit mula menerima ciri terapi dadah tahap keparahan ini.

http://jmedic.ru/astma/tyazhelaya_persistiruyushchaya.html

Rawatan asma bronkus yang teruk

Sekali, perkara utama dalam rawatan asma bronkial dianggap sebagai penghapusan pantas bronkokonstriksi dan, oleh itu, asas rawatan adalah ubat bronkodilator. Rawatan sebegini hanya mengurangkan penderitaan pesakit pada masa serangan, tetapi tidak membenarkan kawalan penyakit. Perjuangan menentang gejala-gejala itu mengingatkan akan pertarungan dengan hidra yang berkepala tinggi yang baru tumbuh di tempat kepala terputus, dan asma bronkial dianggap hampir satu ayat.

Kemajuan yang dibuat sekarang dalam rawatan asma bronkial adalah kerana kajian sifatnya. Apabila didapati bahawa asas semua manifestasi klinikal asma adalah keradangan alahan kronik di bronkus, maka tumpuan rawatan telah beralih dari melegakan gejala-gejala ke terapi anti-radang yang kerap.

Ini secara radikal mengubah nasib pesakit, menjadikannya mungkin untuk mencegah serangan dan eksaserbasi. Mencapai kawalan ke atas asma telah menjadi kenyataan bagi kebanyakan pesakit. Apabila kita bertemu dengan asma yang dikawal dengan baik di tempat kerja, di jalanan atau di taman, penyakit mereka tidak dapat ditebak - mereka sama sekali berbeza dengan yang sakit, dan dari segi toleransi senaman, mereka sering boleh memberi peluang kepada orang yang sihat.

Walau bagaimanapun, kadang-kadang asma bronkial tidak dapat dikawal walaupun oleh terapi moden yang mencukupi. Pesakit yang menghidap asma yang teruk adalah jauh lebih kecil daripada orang yang mengalami penyakit yang lebih ringan, tetapi mereka paling sering pergi ke doktor dan pergi ke hospital, dan mereka boleh mengalami masalah asma yang teruk dan juga mengancam nyawa.

Rawatan asma bronkus yang teruk selalunya perlu dikaitkan dengan menetapkan dos glucocorticosteroids yang sangat tinggi, menggabungkan mereka dengan beberapa ubat lain atau menggunakan hormon dalam pil, tetapi walaupun terhadap rawatan aktif seperti itu, kawalan asma tidak mungkin di semua pesakit. Dalam hal ini, para saintis sentiasa mencari ubat-ubatan yang akan membantu mengendalikan asma yang teruk akibat kesan terapi baru.

Immunoglobulin E untuk asma

Salah satu sasaran utama adalah antibodi khusus "alergi" - kelas E immunoglobulin (disingkat sebagai IgE). Dalam kira-kira 2/3 daripada pesakit asma, alahan adalah faktor utama yang mendasari perkembangan penyakit dan manifestasinya. Sebaliknya, imunoglobulin E dalam asma adalah pencetus luka reaksi yang disebabkan oleh alergen. Ia adalah IgE yang mengenali alergen penyebab dan memberi isyarat untuk memulakan reaksi keradangan, yang akhirnya membawa kepada perkembangan gejala asma.

Kecenderungan genetik yang ditentukan oleh organisma kepada kelebihan pengeluaran IgE sebagai tindak balas kepada tindakan faktor persekitaran (ia dipanggil atopy) adalah faktor risiko bagi perkembangan asma bronkial. Imunoglobulin E memainkan peranan penting dalam pembangunan penyakit alahan lain (rhinitis alergi, dermatitis atopik, dan lain-lain), oleh itu orang seperti itu - atopic - sering mengalami "sekumpulan" penyakit yang serupa.

Apabila terdapat sejumlah besar IgE dalam darah, bilangan reseptor untuk antibodi ini pada permukaan sel yang mencetuskan tindak balas alergi meningkat. Akibatnya, apabila bersentuhan dengan alergen, pembebasan perantara radang berlaku, yang membawa kepada perkembangan gejala yang lebih teruk. Pesakit dengan asma bronkus yang teruk mempunyai lebih banyak reseptor untuk IgE berbanding dengan orang yang sihat atau dalam asma ringan.

Oleh itu, jika ia adalah imunoglobulin E yang menjadi sasaran terapi, maka akan dapat mencegah atau mengurangkan pembebasan mediator yang bertanggungjawab terhadap perkembangan keradangan alergi. Anda boleh cuba mengikat molekul IgE dalam darah sehingga mereka menetap di reseptor sel-sel. Untuk melakukan ini, antibodi asal hewan (tetikus) diperolehi yang dapat mengikat imunoglobulin manusia E. Tetapi protein asing sendiri boleh menyebabkan reaksi alergi yang teruk apabila diperkenalkan ke dalam badan, terutama ke dalam alahan tubuh, sehingga mereka tidak sesuai untuk rawatan.

Untuk membuat penggunaan antibodi ini selamat, anda perlu meminimumkan keburukannya. Dan penyelesaiannya didapati. Antibodi tikus yang mampu mengikat IgE secara kejuruteraan genetik menjadi antibodi manusia, imunoglobulin kelas G. Dalam molekul baru (humanised), bahagian komponen asing kurang daripada 5%, yang mengurangkan risiko tindak balas alahan.

Molekul monoklonal (yang diarahkan kepada satu sasaran tertentu) dapat mengikat molekul IgE dalam darah, membentuk kompleks tidak aktif. Sebagai sebahagian daripada kompleks ini, immunoglobulin E tidak dapat menyambung ke reseptor sel dan mencetuskan pembebasan perantara keradangan. Secara beransur-ansur, jumlah reseptor sel untuk IgE menurun, yang juga mengurangkan kesediaan tubuh untuk melepaskan mediator secara besar-besaran. Hasil akhir terapi anti-IgE, yang bertindak pada pelbagai bahagian reaksi alergi, adalah pengurangan keparahan gejala dan keterpurukan.

Kenapa tidak antibodi anti-IgE menimbulkan "letupan" alahan? Mereka tidak dapat berinteraksi dengan molekul IgE yang sudah "duduk" di permukaan sel, kerana IgE ini "melekat" kepada reseptor mereka di rantau molekul yang sama yang anti-IgE mampu mengenali.

Omalizumab - rawatan asma bronkus yang teruk

Keberkesanan dan keselamatan ubat baru, yang dipanggil omalizumab, mekanisme tindakan yang baru saja kita jelaskan, telah disahkan dalam kajian klinikal. Telah terbukti bahawa menambah omalizumab untuk rawatan asma bronkus yang teruk, yang tidak dikawal dengan cukup dengan terapi piawai, mengurangkan jumlah masalah, hospitalisasi, dan rawatan kecemasan. Di samping itu, terapi anti-IgE dengan ketara mengurangkan keperluan untuk hormon sistemik, membolehkan anda mencapai kawalan asma dan kemudian mengurangkan dos glukokortikosteroid yang dihidupkan, meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Keselamatan dadah adalah tinggi (setanding dengan plasebo), tindak balas alahan jarang diamati, dan kajian keselamatan jangka panjang tidak mendedahkan akibat berbahaya penggunaannya. Pada masa ini, omalizumab digunakan di luar negara dan di Rusia untuk rawatan asma bronkial yang sederhana dan teruk, yang tidak cukup dikawal dengan latar belakang terapi asas yang mencukupi.

Ubat ini ditetapkan kepada orang dewasa dan kanak-kanak berumur 6 tahun (baru-baru ini had umur dikurangkan), jika mereka mengesahkan sifat atopik asma bronkial. Ini sangat penting, kerana ubat tidak akan berkesan jika IgE tidak memainkan peranan penting dalam mengekalkan aktiviti penyakit dalam pesakit yang diberikan. Untuk mengesahkan atopy, ujian alergi kulit dilakukan dan kepekatan total IgE dalam serum ditentukan.

Terapi anti-IgE hanya ditetapkan sebagai tambahan kepada rawatan dengan glucocorticosteroids yang sederhana atau tinggi dan agonis beta-2 yang bertindak panjang. Omalizumab bertujuan untuk rawatan jangka panjang; ia diberikan subcutaneously sekali setiap 2 atau 4 minggu, dan dos bergantung kepada tahap jumlah IgE dalam serum darah dan pada berat badan pesakit. Kerana respon terhadap terapi sukar untuk diramal, selepas 12-16 minggu doktor menilai keberkesanannya dan, dalam hal jawapan positif, memutuskan sama ada meneruskan rawatan.

Terapi anti-IgE dapat berubah untuk lebih baik nasib pesakit asma yang tidak dibantu dengan baik oleh rawatan konvensional. Memandangkan peranan penting imunoglobulin E dalam pembangunan asma dan penyakit alergi lain, kaedah terapi dan intervensi berteknologi tinggi seperti ini menjanjikan prospek yang hebat dalam rawatan orang dengan atopy.

http://allast.ru/astma-shkola/lechenie-astmy/31-lechenie-tyazheloy-bronhialnoy-astmy.html

Asma bronkus yang teruk

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Chuchalin A.G. Asma bronkus yang teruk / kanser payudara. 2000. №12. Ms 482

Institut Penyelidikan Pulmonologi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia


Dalam masyarakat moden, asma bronkial (BA) adalah antara penyakit yang paling biasa. Oleh itu, di kalangan penduduk dewasa, penyakit itu dicatatkan di lebih daripada 5% kes; kanak-kanak menderita lebih kerap - sehingga 10%. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kajian epidemiologi moden telah dijalankan dalam kerangka masyarakat pulmonologi di Rusia, metodologi yang dibina atas cadangan Persatuan Pernafasan Eropah. Kepentingan kajian ini adalah ditentukan oleh fakta bahawa Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia memberikan angka yang sangat rendah untuk kejadian asma, tidak melebihi beberapa ppm. Di peringkat antarabangsa, data rasmi Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia sentiasa mengejutkan kerana kelaziman penyakit yang rendah di kalangan rakyat Rusia. Mengendalikan kajian epidemiologi (SM Gavalov et al., IV Leschenko et al., TN Bilichenko et al.) Mengizinkan kelaziman penyakit itu ditubuhkan, yang di kalangan kanak-kanak dan remaja di bandar-bandar di Novosibirsk dan Moscow melebihi 9% antara penduduk dewasa di Ekaterinburg adalah kira-kira 5%. Berdasarkan data epidemiologi yang paling dipercayai ini, boleh dikatakan bahawa asma hanya relevan di Rusia seperti di negara-negara Eropah yang lain; Jumlah pesakit dengan asma di negara ini mendekati 7 juta orang. Walau bagaimanapun, seperti yang telah dilaporkan, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia menyumbang kurang daripada 1 juta pesakit. Persoalan semulajadi timbul: jenis pesakit yang kita bicarakan? Pertama sekali, statistik perubatan rasmi menerima maklumat mengenai pesakit yang teruk yang berulang kali menghubungi ambulans, pergi ke hospital beberapa kali setahun dan menjalani rawatan jangka panjang dalam rawat pesakit, iaitu. terutamanya pesakit dengan penyakit mematikan teruk. Jika begitu mentafsirkan statistik perubatan rasmi, ia sepadan dengan amalan dunia. Dalam kes ini, ia harus diisytiharkan bahawa di Rusia ada kira-kira 7 juta pesakit BA, di mana sekitar 1 juta mempunyai bentuk penyakit yang teruk.

Pada peringkat ini sains perubatan, bentuk asma yang teruk adalah masalah segera. Seiring dengan meningkatnya jumlah pesakit yang menderita patologi organ pernafasan ini, ada trend yang mantap ke arah peningkatan jumlah pesakit yang memerlukan penjagaan kecemasan; mereka sering dirawat di hospital kerana penyakit yang teruk. Keburukan sering mengancam kehidupan seseorang yang sakit. Di AS, terdapat peningkatan hampir 2 kali ganda kematian; dalam tiga dekad yang lalu, wabak kematian di UK dan New Zealand telah diterangkan.

Artikel ini bertujuan untuk memberikan definisi asma yang teruk, menggambarkan ciri-ciri patologi dan patofisiologi, dan menentukan program rawatan utama untuk bentuk penyakit ini.

Istilah "asma bronkus yang teruk" merangkumi beberapa sindrom klinikal yang digabungkan dengan penyakit yang mengancam nyawa. Dalam kesusasteraan perubatan bahasa Rusia, dua istilah paling kerap digunakan: keadaan asma dan kejutan anaphylactic, sedangkan dalam kesusasteraan bahasa Inggeris istilah-istilah berikut digunakan: asma teruk akut, asthmatec status, asma yang rapuh, asma yang maut, serangan serangan lambat. Sememangnya, persoalannya timbul: adakah sinonim ini atau apakah istilah-istilah itu mencerminkan pelbagai bentuk asma yang teruk? Kesamaan bahasa Rusia dari istilah bahasa Inggeris yang disebutkan adalah seperti berikut: asma yang teruk yang akut, keadaan asma, asma yang tidak stabil, asma yang maut, asma kronik yang teruk, serangan asma yang tiba-tiba teruk, perlahan-lahan mengembangkan serangan asma.

Istilah "asma yang teruk teruk" merujuk kepada permulaan penyakit yang teruk, yang sangat parah sehingga ia mengancam kehidupan pesakit. Kondisi asma dikaitkan dengan gambaran klinikal yang semakin meningkat dan penurunan tajam dalam keberkesanan ubat bronkodilator. Dalam gambaran klinikal keterpurukan BA, sindrom seperti "paru-paru bodoh" muncul; dalam kes yang teruk, koma hypoxic berkembang.

BA tidak stabil adalah istilah yang agak baru untuk perubatan Rusia. Istilah ini menerangkan pesakit dengan asma dengan rawatan yang dipilih dengan baik, tetapi dengan ketakutan yang teruk. Satu contoh yang menarik adalah bentuk aspirin penyakit ini, apabila ketakutan yang teruk terjejas oleh ubat-ubatan anti-radang nonsteroid.

Istilah "BA yang teruk kronik" digunakan dalam kes di mana penyakit ini kurang dikawal oleh glukokortikosteroid yang dihirup; terdapat keperluan untuk menetapkan ubat steroid sistemik. Istilah "asma maut" digunakan untuk menggambarkan kematian mendadak dalam pesakit yang menghidap asma. Harus dikatakan bahawa topik ini tidak cukup dibangunkan di sekolah perubatan nasional. Istilah "serangan asma yang tiba-tiba atau lambat" mencerminkan kadar pemisahan. Oleh itu, contohnya adalah keterlambatan penyakit yang berlaku apabila jangkitan virus pernafasan.

Oleh itu, bentuk BA yang teruk bukan konsep homogen; Di bawah istilah ini, beberapa sindrom mencerminkan keparahan penyakit digabungkan. Walau bagaimanapun, ia harus ditekankan penurunan secara umum keberkesanan ubat bronkodilator, sehingga kesan paradoks, dan gangguan yang mengancam kehidupan seseorang yang sakit.

Takrif penyakit berdasarkan konsep keradangan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, persoalan ciri-ciri morfologi kursus penyakit yang teruk telah dibincangkan; Beberapa kemajuan telah dibuat mengenai pelan ini. Perubahan morfologi utama dalam AD adalah kerosakan kepada sel epitelium dan kematian mereka; epitel squamous terkumpul di dalam lumen saluran pernafasan, bersama dengan rembesan bronkial likat, eosinofil dan limfosit. Oleh itu, plak mukus dibentuk dalam lumen saluran pernafasan, kadang-kadang sepenuhnya menyangkut lumen saluran pernafasan ("sindrom dumb paru-paru"). Untuk bentuk AD yang teruk, kematian sel epitelium massa dan sebilangan besar pucuk lendir adalah ciri.

Satu lagi ciri morfologi penyakit adalah perubahan yang berlaku di dalam membran bawah tanah. Membran bawah tanah dipekatkan, perubahan cicatricial terbentuk di bahagian reticularnya. Perubahan morfologi yang dijelaskan dalam membran bawah tanah adalah ciri pathognomonic asma, yang membezakannya dari bronkitis kronik dan penyakit kronik lain saluran pernafasan. Bentuk penyakit yang teruk disertai dengan perubahan yang lebih ketara dalam membran bawah tanah. Adalah dipercayai bahawa jika perubahan morfometri mendedahkan penebalan membran bawah tanah yang ketara, maka ini adalah ciri bentuk AD yang teruk.

Perubahan besar terjadi pada bahagian piala dan kelenjar serous, yang berada dalam keadaan hipertropi dan hiperplasia. Adalah dipercayai bahawa perubahan yang dijelaskan lebih ketara daripada penyakit yang lebih parah. Angiogenesis aktif berlaku di lamina propria. Walau bagaimanapun, hipertrofi otot licin bronkus paling berkaitan dengan keparahan penyakit ini. Dalam bentuk BA yang teruk, jisim otot meningkat sebanyak lebih daripada 200%.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, proses penyesuaian morfologi (pembentukan semula) telah dibincangkan secara aktif. Untuk remoudiling, desquamation ketara sel epitelium adalah ciri; pendedahan membran bawah tanah, yang menebal, dan di bahagian reticular itu proses fibrous dicatatkan; hipertrofi otot licin dan angiogenesis. Bentuk asma yang teruk dikaitkan dengan proses pembentukan semula, di mana tidak hanya perubahan morfologi berlaku, tetapi juga fungsi banyak sel (eosinofil, sel mast, myofibroblast) diubahsuai.

Pengetahuan baru mengenai perubahan morfologi dan biologi yang berlaku dengan bentuk asma progresif mempunyai kesan ke atas program rawatan. Oleh itu, pendekatan terapeutik untuk penggunaan bronchodilators, glucocorticosteroids, berbeza dengan ketara; Terdapat carian saintifik aktif untuk ubat-ubatan baru untuk rawatan BA yang teruk. Perhatian khusus diberikan kepada peraturan hypertrophy otot licin. Faktor otot licin Trophic adalah histamin, thrombin, thromboxane A2, endothelin, faktor pertumbuhan epidermis, tryptase, interleukin-1. Perlu ditekankan bahawa glucocorticosteroids tidak menjejaskan proses ini; Myopathy otot pernafasan dikaitkan dengan mereka (diafragma, otot intercostal, dan otot-otot pinggang bahu atas). Sesetengah perspektif dibuka dengan pengenalan perencat reseptor leukotriena, yang mampu menggantung hipertropi yang semakin meningkat dari otot-otot licin bronkus.

Mengurangkan keberkesanan glucocorticosteroids dalam bentuk asma yang teruk dikaitkan dengan perubahan dalam spektrum sel-sel radang yang terkumpul dalam mukosa saluran respiratori. Penyusupan Eosinofilik memberi laluan kepada penghijrahan neutrophil yang utama, yang mungkin mempengaruhi kesan biologi steroid.

Yang menarik adalah kajian faktor-faktor kausal yang boleh menyebabkan eksaserbasi asma yang teruk. Penyakit virus berjangkit pada saluran pernafasan yang paling sering menyebabkan keputihan asma. Seseorang yang terdedah kepada tindak balas alahan terhadap penyakit pernafasan virus bertindak balas dengan peningkatan pengeluaran interleukin 4 dan 5, yang disebabkan oleh polarisasi tinggi2-sel. Respon imunologi kepada penyakit virus manusia dengan tindak balas fisiologi biasa akan ditunjukkan oleh peningkatan pengeluaran g-interferon. Proses ini berlaku apabila Th diaktifkan.1-sel. Oleh itu, corak biologi mendasari berlakunya tanda-tanda akut pada pesakit dengan asma dalam penyakit pernafasan virus. Keterukan penyakit berlaku pada hari 3-5 dari permulaan infeksi akut. Dalam tempoh ini, peningkatan bilangan eosinofil dalam darah periferi berlaku dan penghijrahan mereka ke mukosa pernafasan meningkat. Coronaviruses, rhinoviruses, virus pernafasan pernafasan dan virus parainfluenza yang paling sering menyebabkan keterukan asma. Virus membawa kepada kerosakan pada sel epitelium, pembersihan mukosa tidak terjejas, mekanisme perlindungan lendir saluran pernafasan dikurangkan, yang menggalakkan lekatan dan pencerobohan mikroorganisma. Keradangan yang disebabkan oleh penembusan virus disertai dengan peningkatan aktiviti mediator peradangan (sitokin, nitrik oksida, kinin, metabolit asid arakidonik, spesies oksigen reaktif). Dalam tindak balas keradangan yang disebabkan oleh kerosakan virus, sensitiviti reseptor cholinergik diubah, reseptor b diselulas, dengan itu mengganggu peraturan sistem bukan-cholinergik - tidak adrenergik. Pesakit yang menghidap asma menjadi sangat sensitif terhadap kesan faktor-faktor dengan sifat pengekangan. Jika kita menganggap bahawa setiap orang menderita penyakit pernafasan akut beberapa kali dalam satu tahun kalendar, ia menjadi jelas peranan dan kepentingan penyakit-penyakit ini apabila terjadinya keadaan asma. Sesetengah pesakit mengalami masalah yang serius dalam penyakit mendasar.

Sekumpulan ubat-ubatan tertentu boleh membawa kepada peningkatan keterukan asma; pertama sekali ia menyangkut asid asetil dan asam dan analgesik. Pesakit yang menghidap asma, mempunyai manifestasi seperti edema mukosa hidung, pertumbuhan polipus, edema periorbital, letusan urticarial, harus selalu menjadi kewaspadaan apabila menetapkan ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs). Antara pesakit yang disebut asma aspirin, peratusan tertinggi kematian dikaitkan dengan preskripsi yang tidak dijaga oleh doktor NSAIDs kepakaran yang berbeza. Dalam bentuk penyakit ini, ubat steroid sistemik sering disyorkan untuk pesakit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perencat reseptor leukotriena telah ditetapkan, yang dengan ketara meningkatkan prognosis untuk intoleransi aspirin.

Dalam amalan jantung, penghalang b dan perencat enzim penukar angiotensin (ACE inhibitors) telah menemui aplikasi yang luas. Penyekat reseptor B adalah antara bronchoconstrictors, jadi ia dikontraindikasikan pada pesakit yang mempunyai asma. Dalam amalan klinikal, terdapat pesakit dengan penyakit jantung koronari, yang telah berjaya dirawat oleh kumpulan ubat ini untuk masa yang lama, bagaimanapun, selalunya selepas mengalami penyakit virus, pentadbiran mereka mula mencetuskan bronkospasme. Satu lagi kumpulan ubat biasa yang ditetapkan dalam pesakit jantung adalah perencat ACE. Dalam peratusan yang agak tinggi (lebih daripada 30%), mereka menyebabkan batuk dan lebih daripada 4% menyebabkan pemburasan BA. Perlu diperhatikan bahawa inhibitor reseptor angiotensin tidak membangkitkan terjadinya batuk dan keperitan asma.

Kejadian penyakit yang teruk sangat dipengaruhi oleh faktor persekitaran. Antara bahan cemar yang mempunyai kesan bronkokonstruktif adalah sulfur dan nitrogen dioksida, ozon, dan asap hitam. Kesan merosakkan alergen berpotensi semasa mendedahkan bahan pencemar ke saluran pernafasan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, data terkumpul mengenai kesan agresif asap tembakau pada saluran pernafasan manusia. Asap tembakau berbilang komponen mempunyai pelanggaran jelas pembersihan mukosa, beberapa komponennya bertindak sebagai alergen, menyebabkan kepekaan.

Asma yang teruk dicirikan oleh tahap hiperreaktiviti udara yang tinggi, tahap rintangan udara yang tinggi terhadap aliran udara dan penurunan tajam dalam keberkesanan klinikal ubat bronkodilator. Hubungan antara ketiga-tiga komponen asma yang teruk berlaku akibat proses keradangan di saluran pernafasan. Telah ditubuhkan bahawa rintangan saluran udara yang tinggi adalah dalam korelasi langsung dengan tahap pengumpulan sel-sel radang di dinding bronchi.

Fenomena hiperreaktiviti mendasari pemilihan BA yang tidak stabil. Terdapat dua bentuk BA yang tidak stabil. Yang pertama dicirikan oleh tahap kebolehubahan kadar aliran ekspirasi puncak (PSV), walaupun rawatan dipilih berdasarkan formulary. Gambaran klinikal pesakit sedemikian dikuasai oleh gejala keterlaluan asma. Periksakan penyakit ini didahului oleh perbezaan besar dari segi PSV pagi dan petang, melebihi 20%. Perubahan ini harus sentiasa memberi amaran kepada doktor, di kalangan pesakit sedemikian, terapi berterusan harus menjalani kajian menyeluruh terhadap glukokortikosteroid yang dihirup dan b2-Walau bagaimanapun, agonis, keadaan mereka tidak stabil. Oleh itu, ketidakstabilan yang berkaitan dengan inhaler yang mengandungi freon, oleh itu, dengan menetapkan ubat-ubatan yang sama dalam bentuk serbuk kering, adalah mungkin untuk memperbaiki keadaan pesakit dengan ketara. Bentuk klinikal kedua yang tidak stabil BA dicirikan oleh perkembangan mendadak keterpurukan yang teruk, walaupun orang yang mula-mula sakit menerima rawatan disesuaikan secara individu dengan kesan yang baik. Satu contoh pilihan klinikal sedemikian adalah pesakit yang tidak bertoleransi kepada aspirin dan NSAID yang lain, di mana, dalam keadaan awal yang baik, keterukan yang teruk mungkin berlaku selepas mengambil ubat provokatif.

Kematian pesakit dengan asma

Masalah yang kurang diketahui adalah kematian pesakit yang menderita asma. Di UK, pada pertengahan tahun 60-an, wabak kematian telah dilihat pada pesakit dengan BA, yang dikaitkan dengan penggunaan yang tidak terkawal dosis tinggi sympathomimetics bukan selektif. Pada masa itu, kematian pesakit yang menderita asma telah dijelaskan, yang berlaku terhadap latar belakang pernafasan tenang pesakit. Data eksperimen telah menunjukkan bahawa sympathomimetics boleh mempunyai kesan kardiotoksik, terutamanya dalam keadaan hipoksik; Kesan buruk simpatomimetika ini dikaitkan dengan kemungkinan fibrilasi ventrikel dan kematian pesakit secara tiba-tiba dengan keadaan permulaan pernafasan yang memuaskan.

Tempat yang istimewa dalam asma yang teruk adalah keadaan asma (status asthmaticus). Kemunculan keadaan asma pada pesakit dengan BA didahului oleh peningkatan penyakit; ia mengambil masa beberapa hari dan bahkan beberapa minggu sebelum perkembangan seperti yang teruk, yang merupakan keadaan asma. Ciri yang paling ketara dalam tempoh pemisahan ini adalah penurunan mendadak dalam keberkesanan sympathomimetics; lebih-lebih lagi, mereka mula bertindak secara paradoks. Aspek yang sangat penting dalam pengurusan kategori pesakit ini adalah diagnosis awal dan rawatan yang mencukupi, yang akan menghalang perkembangan koma.

Penilaian terhadap keadaan pesakit termasuk gambaran klinis tentang pemisahan, skop kesadaran, tahap keletihan umum, sifat sianosis, keletihan otot pernafasan, perkusi dan data auskultasi. Gambar klinikal keadaan asma menunjukkan tahap keparahan pesakit dengan asma. Orang sakit berada dalam kedudukan yang dipaksa - dia duduk di atas katil, membaiki ikat pinggang atas dengan tangannya, bersiul kedengaran terdengar di jauh, ucapannya sangat sukar, kerana setiap perkataan disertai dengan kemerosotan penindasan dalam keadaan pesakit. Batuk yang tidak produktif menarik perhatian, ia jarang berlaku, dahaga tidak bergerak kerana kelikatan yang ketara, dengan kemunculan batuk keadaan pesakit menjadi lebih buruk lagi; Gambaran klinikal yang diperihalkan tentang pemisahan penyakit ini didahului oleh penggunaan intensif sympathomimetics penyedutan dosis. Perlu diingat bahawa menggunakan ubat ini untuk membawa pesakit keluar dari keadaan asma tidak akan berjaya.

Nilai ramalan yang besar dalam menilai keadaan pesakit mempunyai bidang kesedaran. Dengan peningkatan manifestasi hipoksia, pesakit mungkin terasa gelisah, kegembiraan berakhir dengan kejang dan koma. Keceriaan dan koma didahului dengan peningkatan pesakit pesakit yang semakin meningkat, seluruh kerja pernafasan ditujukan untuk mengatasi ketahanan terhadap pernafasan: nafas pendek dan tanpa berhenti seketika nyenyak panjang dan sukar. Otot bantu pinggang bahu, otot intercostal dan kerja sengit diafragma terlibat dalam tindakan pernafasan. Tahap kegagalan pernafasan harus sentiasa dinilai oleh bahagian otot leher dalam tindakan pernafasan, penarikan balik ruang intercostal dan kemunculan diskoordinasi thoracoabdominal; penampilan tanda-tanda ini menunjukkan manifestasi yang teruk pada keadaan asma. Satu lagi tanda yang tidak baik dari BA yang teruk adalah penampilan sianosis serbuk biru, yang menunjukkan perubahan ketara dalam pengangkutan oksigen. Perkusi dan auskultur memberikan maklumat diagnostik yang sangat penting. Serangan asma mungkin rumit dengan perkembangan pneumothorax, yang lebih biasa pada pesakit muda. Perkusi membolehkan untuk mengesyaki pneumothorax; Diagnosis akhir dibuat selepas radiografi dada. Auscultation boleh mendedahkan fenomena penting "bisu paru-paru": mengija didengar jauh di tempat tidur pesakit dan tidak hadir semasa auscultation paru-paru. Kemunculan sindrom yang disebutkan ini menunjukkan kursus keterpurukan BA yang teruk dan prognostically tidak menguntungkan, yang disertai dengan peningkatan hipoksemia dan hypercapnia.

Terutama perlu diperhatikan ialah penilaian fungsi pernafasan. Adalah disyorkan untuk mengkaji kajian kadar aliran ekspirasi puncak; nilai di bawah 200 l / min menunjukkan keterlaluan asma. Kegagalan pernafasan akut disertai dengan penampilan nadi paradoks. Metodologi untuk menentukan denyutan paradoks: nada pertama Korotkov diukur pada ketinggian penyedutan dan pada kedalaman penghembusan, jika perbezaannya melebihi 12 cm Hg, maka kita boleh bercakap tentang nadi paradoks. Sindrom "cahaya senyap" dan denyutan paradoks positif menunjukkan manifestasi teruk keadaan asma, yang memerlukan langkah segera.

Program rawatan dilakukan semata-mata dengan penyertaan yang berterusan oleh doktor, oksigen perubatan dibekalkan (2-4 liter per minit). Dadah yang digunakan dalam rawatan keadaan asma berbeza sedikit daripada terapi asas, tetapi kaedah penyampaian, bentuk dos ubat-ubatan ini jauh berbeza daripada yang digunakan untuk mengekalkan pengampunan pesakit dengan asma. Dalam keadaan asma, ubat bertindak pendek ditetapkan, iaitu Pengambilan simpatomimetrik yang berpanjangan (salmeterol, formoterol, saltos) dan theophyllines (teopek, dsb.) Dihentikan. Prinsip ini ditentukan oleh keperluan untuk titrate dos ubat dalam tempoh yang singkat. Terutamanya adalah perlu untuk menarik perhatian kepada hakikat bahawa adalah perlu untuk mengelakkan pelantikan ubat steroid (depot) yang berpanjangan - mereka dikontraindikasikan dalam asma.

Rawatan keadaan asma hendaklah bermula dengan penyedutan larutan salbutamol pada dos 2.5 atau 5 mg melalui penyebaran. Dos ini boleh diulang selama 40-60 minit akan datang. Persoalannya timbul mengenai andaian tentang peranan negatif sympathomimetics dalam rawatan keadaan asma. Pengenalan salbutamol melalui nebulizer menghindari penyedutan freon, yang penting dalam mencapai kesan yang dikehendaki. Dalam dos ini, salbutamol mempunyai kesan merangsang kerja otot pernafasan, yang sangat penting dalam memerangi keletihan mereka. Kesan yang baik dicapai dengan kombinasi salbutamol dan ipratropium bromide, yang memotivasi bronkodilasi.

Glukokortikosteroid diberikan untuk kesihatan pada pesakit dengan keadaan asma. Pada manifestasi awal keadaan asma, keutamaan diberikan kepada pelantikan steroid yang disedut (budesonide) dalam bentuk penggantungan untuk terapi nebulizer. Walau bagaimanapun, di Rusia, pengamal sering menetapkan prednisone per os pada dos 30 mg atau intravena 200 mg hydrocortisone. Ia harus ditekankan bahawa pentadbiran intravena aminophylline bukanlah preskripsi lini pertama. Kurangkan ketegangan oksigen hingga 60 mm Hg. dan peningkatan voltan asid karbonik melebihi 45 mm Hg. menunjukkan kegagalan pernafasan yang teruk dalam pesakit dengan keadaan asma dan harus dianggap sebagai petunjuk mutlak untuk pernafasan tiruan. Prospek besar dikaitkan dengan pelantikan helium dalam bentuk yang dipanaskan. Helium dengan ketara mengurangkan tahap pergolakan aliran udara di saluran udara, dengan itu meningkatkan fungsi pertukaran gas paru-paru.

Berotek N (nama dagang)

Salamol sterineb (nama dagang)

http://www.rmj.ru/articles/pulmonologiya/Tyaghelaya_bronhialynaya_astma/

Bentuk akut asma bronkus yang teruk

Hari ini, asma dianggap salah satu penyakit yang paling biasa. Mengikut data penyelidikan terkini, dalam 5% kes, penyakit ini didiagnosis untuk orang dewasa, sejauh mana kanak-kanak prihatin, keadaan lebih buruk lagi. Sebanyak 10% kes bayi didiagnosis dengan pakar asma bronkial. Penyakit ini mempunyai beberapa bentuk percolasi dan perkembangan. Salah satu bentuk yang paling sukar ialah asma yang teruk. Menurut penjelasan saintifik, ini dianggap sebagai jenis bronkospasme yang teruk dengan sejarah gejala asma.


Penyebab utama penyakit yang teruk

  • Pada kanak-kanak, pertama sekali, kanak-kanak yang dilahirkan dengan bayi kecil atau bayi prematur berisiko.
  • Penyakit akut berjangkit sistem pernafasan.
  • Sejarah asma jika pesakit sebelum ini dimasukkan ke hospital segera dengan sawan.
  • Pelbagai faktor pencetus, seperti itu boleh menjadi latihan fizikal yang hebat, sejuk, merokok, tekanan yang teruk, alergi, dan sebagainya.

Ciri-ciri asma akut dengan kursus teruk

Konsep asma akut jenis teruk bronkial terdiri daripada senarai keseluruhan gejala yang secara keseluruhan mengancam kesihatan dan juga kehidupan pesakit. Asma yang teruk dalam perubatan sering dipanggil asma kronik yang tidak stabil, maut atau teruk. Serangan asma berlaku, sebagai peraturan, secara mendadak, pesakit mengalami serangan sesak nafas yang teruk, dan terdapat kesukaran bernafas dan mengi.

Penyakit yang teruk dalam bentuk yang teruk meneruskan bentuk ini dari awal lagi, maka penyakit itu terus berleluasa, dan seringkali ancaman serius terhadap kehidupan pesakit. Keadaan seperti itu dicirikan oleh peningkatan yang semakin meningkat, sementara keberkesanan ubat bronkodilator bertambah buruk secara dramatik. Kadang-kadang pesakit mempunyai keadaan sedemikian, yang dalam perubatan klinikal disebut "paru-paru bodoh". Dalam bentuk yang sangat teruk, koma hipoksik dianggap sebagai manifestasi tertinggi asma teruk akut.

Untuk latihan perubatan domestik, frasa "asma tidak stabil" dianggap agak baru. Ini adalah penyakit asma bronkial dalam pesakit yang telah dipilih dengan baik untuk menjalani rawatan, tetapi walaupun ini, terdapat penyakit yang teruk yang tidak disangka-sangka dalam bentuk yang teruk. Contoh yang sangat baik seperti penerangan adalah asid aspirin. Dalam kes ini, masalah yang teruk berlaku dalam kes di mana pesakit mengambil ubat anti-radang yang tidak mengandungi steroid.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Perkembangan Asma Teruk Akut

Perubatan moden mengenal pasti beberapa faktor penyebab yang menyebabkan penyakit akut yang teruk. Sebab utama dalam senarai ini adalah virus berjangkit yang menjangkiti sistem pernafasan seseorang yang sakit yang sudah mengalami serangan asma. Juga berisiko adalah orang-orang yang terdedah kepada manifestasi tindak balas alergi. Satu keadaan yang lebih teruk berlaku pada hari ketiga atau kelima jangkitan. Masalah ini dipengaruhi oleh virus-virus berikut:

  • Rhinoviruses.
  • Coronaviruses.
  • Virus Parainfluenza.
  • Virus penyinaran pernafasan.

Virus ini menyebabkan kerosakan pada sel epitelium, dengan itu mengurangkan keberkesanan mekanisme perlindungan membran mukus sistem pernafasan, dan keseimbangan dalam pelepasan mukokali terganggu. Gejala-gejala ini menyumbang kepada pencerobohan dan lekatan mikrob. Semasa proses keradangan, yang menyebabkan kerosakan virus, sensitiviti reseptor cholinergic berubah. Disregulasi reseptor B juga berlaku, yang seterusnya menyebabkan penyelewengan dalam peraturan sistem non-cholinergic - tidak adrenergik.

Seseorang yang mengidap serangan asma yang teruk bronkus menjadi lebih sensitif terhadap pengaruh negatif faktor dengan sifat pengangkut. Jika pada masa yang sama ia diambil kira bahawa sepanjang tahun mana-mana orang mengalami sekurang-kurangnya beberapa kali dari ARD, maka kesimpulan berikut menjadi agak jelas: pemburukan untuk pesakit asma tidak dapat dielakkan. Sesetengah pesakit, malangnya, mengalami bentuk yang teruk penyakit ini.

Dadah yang boleh menyebabkan ketakutan

Terdapat satu kumpulan keseluruhan ubat-ubatan yang dalam satu darjah atau yang lain mampu menimbulkan keterpurukan akut penyakit asma. Ini termasuk, pertama sekali, pelbagai analgesik, serta asid acetylsalicylic. Bagi pesakit dengan asma akut dalam bentuk aliran yang teruk dengan gejala seperti membengkak membran mukus nasofaring, pertumbuhan polip, urtikaria, dan edema periorbital, sangat tidak disyorkan untuk mengambil ubat nonsteroid dalam rawatan.

Para doktor jarang menggunakan pelantikan mereka, kerana mereka boleh menyebabkan ketakutan serius serangan asma. Dalam sesetengah kes, penggunaan ubat-ubatan ini boleh menyebabkan kematian bagi pesakit. Itulah sebabnya doktor mengesyorkan mengambil ubat steroid sistemik bagi mereka yang mengalami asma yang teruk. Hari ini, doktor sering menetapkan perencat sempena persediaan aspirin.

Keadaan asma dalam penyakit yang teruk

Bentuk tertentu asma akut yang teruk adalah keadaan asma, kejadian di mana pesakit didahului oleh keterukan yang tajam. Bentuk yang teruk diperhatikan hanya selepas beberapa hari atau minggu, dan itu adalah keadaan yang asma. Dalam tempoh ini, ciri yang paling ketara dalam perjalanan penyakit itu dianggap sebagai penurunan tajam dalam keberkesanan tindakan sympathomimetics. Dalam sesetengah kes, lebih fenomena paradoks diperhatikan.

Dalam asma akut yang teruk, sangat penting untuk mendiagnosis penyakit ini pada peringkat awal dan menetapkan rawatan berkesan yang akan membantu mencegah manifestasi penyakit yang melampau - perkembangan koma. Untuk melakukan ini, seseorang yang menderita asma mesti menjalani pemeriksaan perubatan komprehensif lengkap sekurang-kurangnya beberapa kali sepanjang tahun kalendar.

Ciri-ciri rawatan asma teruk yang teruk

Kursus rawatan penyakit asma yang teruk dalam bentuk teruk mestilah dilakukan di bawah pengawasan yang berwaspada terhadap doktor. Rawatan sendiri dalam situasi sedemikian adalah mustahil, kerana risiko kematian dalam bentuk akut adalah sangat tinggi. Dengan bentuk keterlaluan yang teruk, kumpulan ubat-ubatan yang ditetapkan sama dengan yang asas dalam bentuk biasa asma bronkial, tetapi pada masa yang sama doktor menetapkan ubat tambahan, dan juga bentuk dos beberapa ubat berubah. Selalunya, doktor lebih suka ubat bertindak pendek, yang dalam amalan mempunyai tahap keberkesanan yang paling besar.

Bentuk rawatan yang paling biasa untuk asma, termasuk teruk teruk, adalah penyedutan pelbagai ubat, seperti sulbutamol atau salamol.

http://www.skalpil.ru/immunologiya-allergologiya/4208-ostraya-forma-tyazhelogo-protekaniya-bronhialnoy-astmy.html

Asma bronkial: ciri-ciri kursus, keparahan penyakit

Asma bronkial adalah penyakit kronik. Ia berbahaya bagi kehidupan pesakit akibat serangan asma dan mempunyai kesan yang signifikan terhadap sistem jantung, vaskular dan pernafasan. Tindakan ini disebabkan oleh gangguan kejang bronkial yang menyebabkan masalah pernafasan, pembengkakan membran mukus dan peningkatan rembesan mukus di dalam pohon bronkial.

Penyakit ini berlaku sangat kerap - mereka menjejaskan sehingga 10% daripada seluruh penduduk planet ini. Dalam kes ini, kategori risiko khusus adalah kanak-kanak - asma bronkial didiagnosis dalam 12-15% pesakit kecil. Penyakit ini boleh dikelaskan mengikut pelbagai tanda, oleh itu, jenis, bentuk dan fasa berbeza dibezakan. Keberkesanan terapi dan prognosis bergantung pada keparahan penyakit.

Mengenai penyakit ini

Asma bronkial tergolong dalam kategori penyakit yang ditimbulkan oleh tindak balas alahan terhadap beberapa kerengsaan tertentu, akibatnya pernafasan pesakit terganggu. Kekejangan bronkus, edema membran mukus mereka, peningkatan rembesan lendir menyebabkan penurunan oksigen dalam paru-paru, menyebabkan tercekik.

Penyakit ini berlaku paling kerap disebabkan sensitiviti yang melampau kepada alergen, yang terdapat dalam kuantiti yang besar dalam persekitaran. Selalunya terdapat bentuk yang teruk, yang mendapat asma bronkial kerana kekurangan rawatan yang berkelayakan.

Gejala dan ciri-ciri perjalanan asma bronkial

Asas penyakit - hiperreaktiviti bronkial apabila terdedah kepada rangsangan luar. Ini adalah tindak balas yang sangat kuat, disertai oleh penyempitan lumen semasa pembentukan edema dan pengeluaran lendir dalam kuantiti yang banyak. Terdapat beberapa kumpulan faktor yang membawa kepada proses tersebut. Pertama, ia adalah punca-punca asal dalaman, yang menyebabkan perkembangan penyakit:

  • prasyarat genetik - kehadiran dalam kalangan saudara-mara orang yang menderita penyakit atau alergi;
  • berat badan berlebihan, kerana di obesiti diafragma tinggi dan paru-paru tidak cukup pengudaraan;
  • jantina - lelaki lebih mudah terdedah kepada penyakit ini kerana sempit lumen bronkial, walaupun pada wanita dewasa lebih mudah terdedah kepada penyakit ini.

Kedua, terdapat faktor-faktor asal luar, yang menimbulkan perkembangan penyakit. Ini adalah alergen yang menyebabkan tubuh bertindak balas di kawasan pokok bronkial:

  • zarah debu di dalam bilik;
  • produk dan bahan terpilih - coklat, makanan laut, produk tenusu, kacang, dan sebagainya;
  • rambut haiwan kesayangan, bulu burung;
  • acuan atau kulat di dalam bilik;
  • ubat-ubatan.

Jenis alergi

Reaksi alergi terhadap beberapa jenis perengsa tidak biasa. Pada masa yang sama, kita tidak sepatutnya melupakan pemicu, iaitu faktor yang boleh mencetuskan kekejangan secara langsung dalam bronkus. Ini termasuk:

  • asap ketika merokok produk tembakau;
  • kerja keras yang terlalu tinggi;
  • berbeza dengan kekerapan dan kekerapan interaksi dengan bahan kimia isi rumah - serbuk, produk minyak wangi, produk pembersihan;
  • pencemar alam sekitar, seperti pelepasan kereta, pelepasan industri;
  • keadaan iklim - udara terlalu kering atau sejuk;
  • penyakit berjangkit jenis pernafasan.

Asma bronkial dalam banyak kes boleh berkembang sebagai bronkitis biasa, dan tidak semua doktor segera mengenal pasti penyakit ini. Antara gejala yang menonjol:

  • serangan asma;
  • sesak nafas teruk yang diiringi oleh batuk;
  • kesukaran bernafas dengan wisel dan denyut bunyi;
  • perasaan berat di dada.

Ciri-ciri gejala

Tanda-tanda penyakit ini boleh hilang secara spontan. Dalam sesetengah kes, ia dihapuskan kerana mengambil ubat dengan kesan anti-radang. Gejala boleh berubah-ubah, tetapi ciri-ciri penyakit ini adalah berulangnya tanda-tanda di bawah tindakan alergen, disebabkan peningkatan kelembapan, suhu yang lebih rendah atau beban besar.

Serangan asma bronkial berlaku, disertai dengan lemas dan batuk. Mereka dirangsang oleh proses keradangan sifat imun, yang diaktifkan di bawah tindakan alergen atau disebabkan kekalahan tubuh oleh patogen penyakit pernafasan.

Pada peringkat seterusnya, bahan-bahan aktif secara biologi dihasilkan, ada perubahan dalam nada otot bronkus, yang disertai oleh pelanggaran fungsi mereka. Hasilnya ialah perkembangan edema mukosa bronkial, perubahan jumlah rembesan yang disekresi dengan seketika spasme otot halus.

Semasa serangan asma, kelikatan rembesan rahsia bertambah, yang mula menyumbat lumen bronkial. Pergerakan udara melalui mereka menjadi sukar. Kesukaran tamat membuktikan expiatory dyspnea. Ia adalah pada gejala khusus penyakit ini harus memberi perhatian terlebih dahulu. Hasilnya ialah penampilan peluit dan mengiu apabila bernafas.

Sekiranya tidak dijangkiti, asma bronkus yang teruk boleh berkembang - gejala menjadi lebih ketara dan melegakan serangan asma menjadi lebih rumit. Oleh itu, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi adalah kunci untuk melegakan pesakit keadaan pesakit, meningkatkan tempoh peremajaan. Untuk menilai tahap bronkospasme, pelbagai kaedah digunakan, contohnya:

  • spirography, menilai ciri-ciri isipadu pernafasan;
  • pengukuran aliran puncak untuk mengukur kadar aliran ekspirasi maksimum.

Melakukan ubat sendiri untuk asma bronkial tidak boleh diterima kerana ia boleh menyebabkan komplikasi, dan serangan asfyxiation bahkan boleh membawa kepada kematian. Menghapuskan penyitaan dengan kuasa sendiri adalah mungkin hanya dalam kes malady jenis atopik, apabila masalah itu dipicu oleh berbunga tumbuh-tumbuhan pada musim-musim tertentu.

Keanehan dari penyakit ini adalah, pada peringkat awal, ia tidak boleh selalu didiagnosis dengan tepat. Diagnosis palsu "bronkitis" sering dibuat, dan oleh itu rawatan yang mencukupi tidak ditetapkan dalam tempoh ini. Kesemua usaha terapeutik gagal.

Klasifikasi penyakit dengan keterukan

Kursus penyakit ini disifatkan sebagai seli masa pemisahan dan kesedihan sementara (remisi). Adalah penting untuk menilai tahap keterukan penyakit dengan betul. Ini boleh dilakukan dengan menggunakan beberapa parameter:

  • bilangan serangan yang diamati pada waktu malam sepanjang minggu;
  • jumlah bilangan sawan yang berlaku pada siang hari sepanjang minggu;
  • kekerapan dan tempoh penggunaan ubat-ubatan dengan kesan jangka pendek jenis "beta2-agonis";
  • masalah tidur dan batasan dalam aktiviti fizikal pesakit;
  • nilai-nilai parameter FEV1 dan PIC serta dinamik mereka semasa diperparah penyakit;
  • perubahan dalam PIC sepanjang hari.

Keterukan penyakit ini mungkin berbeza, oleh itu, klasifikasi asma bronkial membezakan jenis-jenis ini:

  • penyakit dengan jenis aliran terputus-putus (berkala);
  • penyakit berterusan ringan;
  • asma berterusan dengan manifestasi sederhana;
  • asma berterusan yang teruk.

Asma yang berselang-seli

Asma bronkus ringan mungkin mempunyai kursus sekejap. Dalam kes ini, peningkatan penyakit ini adalah jangka pendek, yang berlaku secara sporadis. Tempoh adalah beberapa jam, tetapi boleh mencapai beberapa hari.

Manifestasi harian dari lemas dalam bentuk dyspnea atau sindrom batuk berlaku kurang dari 1 kali dalam 1 minggu. Tetapi pada waktu malam serangan dapat terjadi hingga 2 kali dalam 30 hari. Kadar aliran expiratory pada tahap puncak adalah 80% dari nilai normal baseline. Turun naik kelajuan harian tidak melebihi 20%.

Semasa pengampunan, asma dalam bentuk ini tidak nyata, gejala-gejala itu hanya absen, supaya fungsi paru-paru tetap normal.

Kejang biasanya bermula sebagai hasil interaksi langsung dengan alergen. Mungkin juga ada masalah kerana selsema. Pesakit mencatatkan bahawa ketegangan berlaku selepas kerja rumah yang berkaitan dengan pembersihan di dalam atau di luar rumah.

Penyedutan debunga tumbuhan, komunikasi dengan haiwan, bau atau asap dari rokok menjadi provokator serangan. Dalam kes ini, tiada perubahan ketara dalam keadaan pesakit, aktiviti tidak jatuh, ucapan tidak berubah. Walau bagaimanapun, beberapa tanda perlu diberi perhatian:

  • peningkatan masa tamat;
  • pernafasan berat;
  • rupa peluit yang lemah semasa tamat tempoh;
  • bernafas menjadi lebih sukar, terdapat tanda-tanda mengiakkan;
  • denyutan jantung dipercepatkan.

Ciri jenis sekejap

Dalam bentuk ini, penyakit itu dikesan tidak selalunya cukup. Ini disebabkan oleh beberapa faktor:

  1. Tidak mengekspresikan gejala dan kekurangan perubahan ketara dalam kesihatan mengakibatkan tanda-tanda oleh pesakit itu sendiri.
  2. Asma episod dalam simptomnya adalah serupa dengan penyakit lain yang memberi kesan kepada sistem pernafasan.
  3. Faktor provokatif mempunyai kesan campuran - penyakit ini adalah akibat daripada alergen dan penyakit berjangkit.

Diagnosis dilakukan menggunakan peperiksaan:

  • Ujian darah dan air kencing umum;
  • ujian alergi kulit;
  • pemeriksaan x-ray dada;
  • penilaian parameter fungsional pernafasan luaran di bawah pengaruh beta2-agonis.

Cahaya berterusan

Untuk perjalanan mudah asma bronkial dalam bentuk ini, kadar ekspirasi pada tahap puncak adalah ciri sehingga 80% dari garis dasar awal. Selama 24 jam, angka ini mungkin berbeza-beza dalam 30%. Serangan asma, disertai batuk dan sesak nafas, berlaku tidak lebih daripada 1 kali sehari, tetapi mungkin kurang kerap - hanya 1 kali seminggu.

Serangan malam berlaku tidak lebih daripada dua kali dalam masa 30 hari. Gejala-gejala manifestasi yang dikaitkan dengan pemisahan penyakit, secara langsung mempengaruhi prestasi pesakit, boleh mengurangkan aktiviti pada siang hari, memburukkan tidur pada waktu malam.

Berterusan sederhana

Asma dalam bentuk sederhana ditunjukkan dengan gejala, yang memberi kesan buruk kepada aktiviti pesakit pada siang hari dan tidurnya pada waktu malam. Jika serangan siang hari berlaku hampir setiap hari, pada waktu malam, sesak nafas diperhatikan sekurang-kurangnya 1 kali sepanjang minggu. Kadar aliran ekspedisi puncak adalah 60-80% daripada tahap yang diperlukan.

Ciri-ciri berikut adalah ciri asma sederhana:

  • penunjuk paten bronkial secara signifikan bertambah buruk - pernafasan menjadi keras, sesak nafas diperhatikan, pernafasan adalah sukar;
  • berdeham jelas terdengar;
  • dahak dalam proses batuk;
  • dada berbentuk tong, dengan bunyi perkusi tertutup terdengar;
  • tekanan fizikal yang disertai dengan sesak nafas;
  • gejala penyakit berlaku tanpa ketiadaan serangan.

Serangan asma sering terjadi, mereka boleh mengancam nyawa. Pesakit mempunyai ketakutan yang kuat, kulitnya menjadi pucat, dan segitiga nasolabial memperoleh warna sianosis. Semasa serangan, orang itu bersandar ke depan dan bersandar dengan tangannya, sebagai contoh, di atas meja, semasa bernafas, otot tambahan digunakan.

Asma berterusan yang teruk

Asma bercampur. Pencetus dalam bentuk perengsa alergi dan jangkitan bertindak sebagai faktor yang memprovokasi. Ketakutan adalah agak kerap, serangan boleh diulang setiap hari dan setiap malam. Kadar puncak semasa tamat tempoh tidak melebihi 60% daripada norma. Turun naik boleh melebihi 30%.

Keadaan pesakit sangat serius. Aktiviti fizikal adalah terhad, bronkospasma muncul dalam bentuk spontan tanpa sebab yang jelas. Keburukan dicirikan oleh kekerapan dan keamatan yang tinggi. Asma yang teruk tidak terkawal oleh pesakit. Flowmetry puncak dijalankan setiap hari untuk memantau keadaan.

Serangan ini dicirikan oleh beberapa manifestasi:

  • gangguan pernafasan;
  • kebimbangan yang berterusan, meningkatkan panik, ketakutan, rupa peluh sejuk;
  • postur paksa pesakit;
  • bersiul suara ketika bernafas, yang dapat didengar di jauh;
  • peningkatan tekanan darah dan kemunculan takikardia;
  • mengeringkan teruk yang kering atau basah semasa bernafas.

Terapi untuk asma yang teruk tidak selalunya berkesan, dan oleh itu, perkembangan status asma boleh dilihat apabila peranti khas diperlukan untuk mengekalkan proses penting. Punca keadaan ini boleh:

  • pendedahan alergen besar;
  • menyertai ARVI;
  • berlebihan dengan beta2-agonis;
  • perubahan tajam dalam rawatan, penolakan ubat hormon.

Status asma berkembang apabila serangan gagal dihentikan selama 6 jam. Pada masa yang sama, kandungan oksigen dalam darah jatuh, karbon dioksida berkumpul, ekskresi dahak dari berhenti bronchi. Rawatan dijalankan secara eksklusif dalam keadaan pegun.

Rawatan asma bronkial

Keberkesanan terapi asma sekejap bergantung kepada ketepatan rawatan. Pada peringkat awal, keadaan mesti diwujudkan untuk mencegah perkembangan penyakit dan memaksimumkan tempoh remisi. Doktor menetapkan beta2-agonis dengan tempoh tindakan yang singkat, dan juga theophyllines. Matlamat - melegakan serangan dan pencegahan kemerosotan.

Persediaan ditetapkan dalam bentuk inhaler atau tablet untuk pentadbiran lisan. Biasanya mereka digunakan sebelum beban atau sebelum berinteraksi dengan komponen yang menjengkelkan. Untuk meningkatkan keberkesanan rawatan, pesakit disyorkan untuk mengubah gaya hidup. Ubat anti-keradangan biasanya tidak digunakan.

Arah utama dalam rawatan

Pesakit yang menghidap asma dalam bentuk berterusan yang sederhana sudah memerlukan rawatan harian yang serius. Pencegahan pemisahan dilakukan menggunakan kortikosteroid dalam bentuk inhaler, serta ubat-ubatan dengan sodium cromoglycate, nedocromil, theophylline.

Dosis kortikosteroid pada peringkat awal adalah 200-500 mcg sehari. Dengan perkembangan penyakit itu, dosnya meningkat kepada 750-800 mcg setiap hari. Pada waktu tidur, gunakan bronchodilators yang bertindak lama.

Pesakit yang menghidap asma dengan purata berterusan akan terpaksa mengambil ubat beta2-agonis dan anti-radang setiap hari. Terapi kompleks itu membantu mencegah kemerosotan pesakit. Beclomethasone dipropionate, serta inhaler analog lain yang mengandungi kortikosteroid, ditetapkan.

Dos - 800-2000 mcg (dalam setiap kes - dipilih secara individu!). Walau bagaimanapun, penggunaan bronchodilators yang lama bertindak sangat diperlukan. Mereka sangat diperlukan untuk serangan malam. Theophyllines dimasukkan dalam kursus terapi.

Dalam asma yang teruk, kursus terapi bertujuan untuk mengurangkan gejala. Tentukan penerimaan ubat tersebut:

  1. Kortikosteroid dalam dos yang besar. Boleh diterima pada peringkat awal dos adalah yang memberikan simptom kawalan. Selepas kemunculan kesannya, dosnya sering dikurangkan. Doktor menetapkan kortikosteroid sistemik. Bentuk dadah ini berbeza - ia boleh menjadi inhaler dengan aerosol, pil, titisan.
  2. Bronchodilators. Ubat-ubatan ini termasuk ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan. Methylxanthines dan beta2-agonists adalah pilihan. Akan memberikan antikolinergik kesan tertentu.
  3. Nonsteroidal anti-radang dadah. Penggunaan ubat-ubatan ini dikaitkan dengan etiologi campuran penyakit - asma terjadi akibat alergen, tenaga fizikal, keadaan iklim. Memohon ubat dengan natrium kromoglikat atau nodokromil.

Rawatan asma yang teruk dilakukan dengan menggunakan ubat-ubatan yang sering mempunyai kesan sampingan yang signifikan dan kontraindikasi. Dalam kebanyakan kes, rawatan dijalankan di hospital.

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Bagi kanak-kanak, bentuk penyakit atopik adalah ciri. Ia secara langsung berkaitan dengan manifestasi alahan. Faktor provokatif adalah masalah pemakanan semasa tahun-tahun pertama kehidupan dan keadaan alam sekitar. Sepanjang tempoh ini diperlukan:

  • memastikan penyusuan bayi yang baru dan berterusan secara berterusan;
  • memperkenalkan umpan tidak lebih awal daripada bayi yang mencapai usia 6 bulan, dan perlu untuk mengecualikan produk yang boleh menyebabkan alahan;
  • mewujudkan keadaan terbaik untuk kehidupan dan perkembangan bayi;
  • menghapuskan kesan faktor-faktor yang mempengaruhi alergi, seperti asap rokok atau bahan kimia isi rumah yang agresif;
  • mendiagnosis dan merawat penyakit pernafasan tepat pada masanya.

Pesakit dewasa menghadapi asma sebagai komplikasi penyakit pernafasan dalam bentuk kronik atau sebagai akibat pendedahan yang berpanjangan kepada keadaan alam sekitar yang berbahaya - asap tembakau, ekzos auto, pelepasan industri. Oleh itu, adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor ini tepat pada masanya dan memulakan rawatan penyakit sistem pernafasan.

Pencegahan komplikasi

Adalah penting untuk mengambil langkah-langkah untuk mengurangkan keterukan penyakit dan mencegah keterukan. Ini amat penting jika pesakit didiagnosis dengan asma bronkial yang teruk. Untuk melakukan ini, adalah dinasihatkan untuk tidak menyertakan hubungan dengan alergen, yang mesti dikenal pasti dengan tepat. Untuk mengurangkan kesan-kesan berbahaya kepada alergen, anda harus:

  • kerap melakukan pembersihan basah, sekurang-kurangnya 1-2 kali dalam 7 hari;
  • dalam perumahan asthmatika tidak termasuk kehadiran karpet, perabot kerusi, objek di mana habuk dapat menyelesaikannya;
  • mencuci pinggan mangkuk mingguan menggunakan air panas dan sabun cuci;
  • memohon sarung untuk bantal atau tilam;
  • memusnahkan serangga;
  • Jangan termasuk dalam makanan diet yang mencetuskan tindak balas alahan badan.

Semua langkah ini akan membantu mencegah perkembangan penyakit ini dan meningkatkan keberkesanan terapi.

Pencegahan serangan asma

Kompleks langkah-langkah termasuk tindakan untuk mencegah reaksi alahan dan penyakit organ sistem pernafasan.

Mereka sangat penting untuk orang yang mempunyai kecenderungan untuk alahan, dan juga orang-orang dalam keadaan predastmy, ketika penyakit itu belum berkembang. Langkah-langkah pencegahan perlu dilakukan untuk:

  • orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap asma;
  • pesakit alahan;
  • orang dengan pemekaan yang terbukti secara imunologi.

Mereka memerlukan terapi yang bertujuan untuk desensitization, dengan menggunakan ubat-ubatan antiallergik.

http://bronhialnaya-astma.com/diagnostika/bronhialnaya-astma-osobennosti-techeniya-stepeni-tyazhesti-zabolevaniya
Artikel Mengenai Alergen